白芍多酚通过调控Nrf2/Keap1通路对小鼠急性酒精性肝损伤的防护作用

来源 :中西医结合肝病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jhf44623386
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目的:观察白芍多酚对急性酒精性肝损伤小鼠的防护作用,并探讨可能机制。方法:取40只ICR小鼠,随机分为健康组、肝损伤组、白芍多酚组、联合组,每组10只。联合组灌胃白芍多酚(100 mg/kg),腹膜内注射ML385[核因子E2相关因子2(Nrf2)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)信号通路抑制剂](30 mg/kg);白芍多酚组灌胃白芍多酚(100 mg/kg),腹膜内注射等量DMSO;健康组、肝损伤组灌胃等体积生理盐水,腹膜内注射等量DMSO。每日1次,干预7 d。肝损伤组、白芍多酚组、联合组一次性灌胃50%乙醇溶液(12 ml/kg)建立急性酒精性肝损伤模型。检测各组小鼠肝脏指数、血清肝功能指标、血清氧化应激指标;Tunel染色检测肝细胞凋亡;Western blot法检测肝组织Nrf2、Keap1蛋白表达。结果:与肝损伤组比较,白芍多酚组小鼠肝脏指数、血清谷草转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)水平、肝细胞凋亡率、肝组织Nrf2蛋白表达降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝组织Keap1蛋白表达升高(P<0.05);与白芍多酚组比较,联合组小鼠肝脏指数、血清AST、ALT、MDA水平、肝细胞凋亡率、肝组织Nrf2蛋白表达升高,血清SOD活性、肝组织Keap1蛋白表达降低(P<0.05)。结论:白芍多酚可防止肝损伤、保护肝功能、抑制氧化应激及肝细胞凋亡,推测其作用机制与激活Nrf2/Keap1信号通路有关。
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