【摘 要】
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[目的]基于NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor pyrin domain 3,NLRP3）炎症小体和核因子-KB（nuclear factor-κB,NF-κB）信号通路,研究异落新妇苷（isoastilbin,IA）对小鼠急性痛风性关节炎模型的抗炎作用及机制。[方法]通过关节腔注射尿酸钠（monosodium urate,MSU）混悬液,建立小鼠急性痛风性关节炎模型,以自制足
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（82074085、81673656）； 浙江省自然科学基金项目（LY21H280006）； 浙江中医药大学省重点建设高校优势特色学科（中药学）开放基金重点项目（ZYAOXZD2019002）；
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[目的]基于NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor pyrin domain 3,NLRP3）炎症小体和核因子-KB（nuclear factor-κB,NF-κB）信号通路,研究异落新妇苷（isoastilbin,IA）对小鼠急性痛风性关节炎模型的抗炎作用及机制。[方法]通过关节腔注射尿酸钠（monosodium urate,MSU）混悬液,建立小鼠急性痛风性关节炎模型,以自制足趾容积测量装置测定踝关节肿胀度;苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色法观察踝关节炎性浸润情况;酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测踝关节中白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平;免疫印迹法检测踝关节中NLRP3炎症小体和NF-κB信号通路中相关蛋白的表达情况。[结果]踝关节注射MSU混悬液诱导小鼠产生急性痛风性关节炎。与正常组比较,模型组小鼠踝关节肿胀率明显升高（P＜0.01）,炎性浸润增加,IL-1β、IL-6、TNF-α分泌水平显著增高（P＜0.01）,NLRP3炎症小体和NF-κB信号通路相关蛋白表达增加（P＜0.01）。与模型组比较,IA具有较强的抗炎效果,剂量依赖性地降低小鼠踝关节肿胀率（P＜0.05,P＜0.01）,减轻炎性浸润情况,减少相关炎症因子的分泌（P＜0.01）,下调NLRP3炎症小体和NF-κB信号通路相关蛋白表达（P＜0.01）。[结论] IA对小鼠急性痛风性关节炎模型表现出较强的抗炎效果,其机制与调节NLRP3炎症小体和NF-κB信号通路相关。
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