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自噬对于维持肾脏细胞存活及细胞稳态至关重要,并参与多种肾脏疾病的发生发展。急性肾损伤能激活肾脏细胞自噬;但其具体调控机制目前仍不明确,可能与氧化应激、内质网应激、缺氧诱导因子-1α、抑癌基因p53和Bcl-2家族等有关。自噬在急性肾损伤的病理生理过程中的作用尚存在争议,多认为自噬具有重要的保护作用。自噬将成为预防和治疗急性肾损伤潜在的新靶点。
自噬对于维持肾脏细胞存活及细胞稳态至关重要,并参与多种肾脏疾病的发生发展。急性肾损伤能激活肾脏细胞自噬;但其具体调控机制目前仍不明确,可能与氧化应激、内质网应激、缺氧诱导因子-1α、抑癌基因p53和Bcl-2家族等有关。自噬在急性肾损伤的病理生理过程中的作用尚存在争议,多认为自噬具有重要的保护作用。自噬将成为预防和治疗急性肾损伤潜在的新靶点。