【摘 要】
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目的:类固醇糖尿病（SDM）是由于糖皮质激素（GCs）增多而引起的一种代谢综合征,其发病机制尚不清楚。18F-FDG PET/CT可以在活体条件下反映组织器官葡萄糖代谢状况。本研究通过SDM及2型糖尿病（T2DM）大鼠的PET/CT显像,观察主要糖代谢器官的糖代谢变化并进行免疫组化分析,探讨SDM可能的发病机制。方法:通过Wistar大鼠腹腔注射地塞米松建立SDM模型,以及高脂饲养GK大鼠建立T2
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81471688,81671720和81971644）；
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目的:类固醇糖尿病（SDM）是由于糖皮质激素（GCs）增多而引起的一种代谢综合征,其发病机制尚不清楚。18F-FDG PET/CT可以在活体条件下反映组织器官葡萄糖代谢状况。本研究通过SDM及2型糖尿病（T2DM）大鼠的PET/CT显像,观察主要糖代谢器官的糖代谢变化并进行免疫组化分析,探讨SDM可能的发病机制。方法:通过Wistar大鼠腹腔注射地塞米松建立SDM模型,以及高脂饲养GK大鼠建立T2DM模型。动态监测模型鼠的空腹血糖、胰岛素,并行糖耐量试验;通过18F-FDG PET/CT进行模型鼠显像,测定其骨骼肌、肝脏的%ID/g值;并对胰腺、骨骼肌、肝脏进行免疫组化检测,观察胰岛α和β细胞的形态、肝脏以及骨骼肌的糖原储存、骨骼肌GLUT4和胰岛素信号通路相关蛋白（IRS-1、PI3Kp85α）的RNA和蛋白表达。结果:成功建立SDM和T2DM大鼠模型。SDM大鼠表现为空腹血糖和胰岛素水平增高,胰岛α和β细胞增生,骨骼肌18F-FDG摄取增高,伴GLUT4和IRS-1、PI3Kp85α表达增加,肝脏18F-FDG摄取无显著性变化,肝脏和骨骼肌的糖原储存增加。T2DM大鼠表现为胰岛β细胞萎缩,胰岛素水平降低,骨骼肌和肝脏18F-FDG摄取降低,糖原储存显著降低,骨骼肌中IRS-1表达降低。结论:SDM发病机制不同于T2DM,其骨骼肌的糖代谢增高可能与胰岛素代偿性分泌增加有关;其血糖升高的原因可能与GCs引起胰岛α细胞增生及肝脏内源性葡萄糖生成增加有关。
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