目的检测ARID1A、E-cadherin及EphA2在慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、胃癌组织中的表达水平,探讨三者在胃癌及癌前病变中的表达及相互作用,从而探求有效的胃癌早期诊断的客观指标,为临床对早期胃癌的识别及治疗提供一定的依据。方法1标本收集:标本选自2017年06月至2018年12月就诊于内蒙古医科大学第三附属医院消化内科符合胃镜下及病理标准的慢性非萎缩性胃炎组30例、慢性萎缩性胃炎伴肠化组30例、低级别上皮内瘤变组30例、高级别上皮内瘤变组30例、胃癌组30例。2实验方法:采用免疫组化染色SP法检测ARID1A、E-cadherin及EphA2在不同胃粘膜组织中的表达水平。结果1运用Kruskal-wallis H方法检验ARID1A在慢性非萎缩性胃炎组、慢性萎缩性胃炎伴肠化组、低级别上皮内瘤变组、高级别上皮内瘤变组和胃癌组中的表达秩均值分别为105.65、95.87、79.33、53.03、43.62,有极显著性差异(χ~2=49.188,P<0.01),表达呈逐渐递减趋势。E-cadherin在慢性非萎缩性胃炎组、慢性萎缩性胃炎伴肠化组、低级别上皮内瘤变组、高级别上皮内瘤变组和胃癌组中的表达秩均值分别为104.38、96.43、76.68、55.93、44.07,有极显著性差异(χ~2=46.670,P<0.01),表达呈逐渐递减趋势。EphA2在慢性非萎缩性胃炎组、慢性萎缩性胃炎伴肠化组、低级别上皮内瘤变组、高级别上皮内瘤变组和胃癌组中的表达秩均值分别为34.35、62.32、78.05、99.37、103.42,有极显著性差异(χ~2=57.488,P<0.01),表达呈逐渐递增趋势。2采用Kendall’s tau-b方法检验慢性非萎缩性胃炎组、慢性萎缩性胃炎伴肠化组、低级别上皮内瘤变组、高级别上皮内瘤变组和胃癌组中ARID1A、E-cadherin和EphA2之间的相关性,在各组别中,ARID1A与E-cadherin表达呈正相关,E-cadherin与EphA2表达呈负相关,ARID1A和EphA2表达呈负相关,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论1 ARID1A、E-cadherin在胃粘膜癌变过程中均呈显著降低趋势,提示ARID1A和E-cadherin的表达缺失与胃癌的发生、发展密切相关,可能参与了胃癌发生的早期过程,并在一定程度上反映了胃粘膜的恶变程度,如果能在癌变的早期阶段去干预其表达,有可能降低胃癌的发病率。2 EphA2在胃粘膜癌变过程中呈显著增高趋势,提示该因子可能作为一种促癌基因参与胃癌的形成过程,可作为胃癌前病变和早期胃癌诊断的新分子标记物。3本实验研究结果表明,在胃粘膜癌变过程中,ARID1A、E-cadherin和EphA2可能相互作用,在各组别中,ARID1A与E-cadherin表达呈正相关,E-cadherin与EphA2表达呈负相关,ARID1A与EphA2表达呈负相关,其中,ARID1A起决定性作用,可以直接或间接调控E-cadherin和EphA2的表达,有望成为胃癌基因治疗的新靶点。