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在代谢性疾病这个大家族中，原本一个默默无闻的“小辈”近年来出镜率甚高，它就是高尿酸。对医学知识了解得多一点的人，或许知道它是导致痛风发作的直接原因。但是，高尿酸还有不为人知的更为危险的一面——诱发肾功能减退甚至尿毒症！
让人既爱又恨的尿酸
随着生活水平的提高，遭受代谢性疾病困扰的人越来越多。基于这样的情况，血尿酸水平检测已成为体检的常规项目。成年男性血尿酸水平的上限是416微摩尔/升，女性为357微摩尔/升。要是发现自己的检查结果高于上述水平，相信每个人都会紧张，恨不得能一夜间将尿酸水平打压下去。那血尿酸的水平是不是越低越好呢？答案是否定的。
从生物化学角度来看，尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，过去在人们眼中它是一种彻头彻尾的代谢废物。然而自从1981年的一项意外发现之后，人们对尿酸的态度有了很大的改观。原来，尿酸有很强的抗氧化作用，人类血液中的尿酸浓度极高，几乎是很多其他哺乳动物的10倍以上。正是有了尿酸的强抗氧化作用，人类的寿命才显著高于其他多种哺乳动物。有人甚至认为在人类进化的历程中，尿酸扮演了维生素C的角色（很多低等动物自身都能合成维生素C，而人类及某些高级灵长类动物不具备这一功能）。医学统计也已经证实：血尿酸水平高的家族，罹患癌症的几率相对较低。
但是，凡事都有两面性，过高的尿酸水平也会让人体不堪重负。症状显著者会遭受痛风的折磨；无症状者，高尿酸在悄无声息间吞噬着肾脏的健康。尿酸这一原本平平无奇的物质，让人既爱又恨。
尿酸高：内部矛盾是大头
对高尿酸血症、痛风防治知识稍有了解的人都知道，尿酸水平高和贪嘴脱不了干系。因此，在他们看来只要严格控制饮食，就能减轻乃至彻底消除疾病的困扰。在肾脏风湿科专科医生看来，这样的观点只是一厢情愿。
同济大学附属第十人民医院肾脏免疫科主任彭艾教授介绍，生物化学已经完全揭示了人体中尿酸的来源——其中的20%来自于饮食，海鲜、酒类、肉类、浓汤、菌菇类等，是血尿酸的重要“供应商”；余下的80%则来自于人体自身的合成。生命能够得以维持，新陈代谢是最根本的动因。每天人体中都有大量细胞衰老死去，细胞残骸不断分解，细胞核中嘌呤的最终代谢产物就是尿酸。
由此可见，“内部矛盾”才是导致尿酸升高的大头。这一生理基础为高尿酸血症的治疗提供了一条基本思路——轻症患者可以通过调整饮食结构来控制乃至消除症状；但中重度患者，必须通过用药才能将尿酸降至理想的水平。
无症状高尿酸血症更危险
相比“高尿酸血症”这一拗口的名词，人们对痛风的认知度更高。血液中尿酸水平持续升高，超过一定限度之后，尿酸就会在人体的小关节、耳廓等部位沉积下来，特别是第一跖趾关节，尤其受尿酸结石的青睐。和磷酸盐、碳酸盐结石不同，尿酸不需要金属离子的参与，自身就能形成结晶。在结晶的不断刺激下，患者会遭受剧烈的疼痛，有时甚至连手摸、穿袜子，都会让人痛不欲生。但是，这种痛来得突然走得也快，就像风一样来无影去无踪，故而得名“痛风”。
对于引发剧痛的高尿酸血症，人们比较敬畏，然而临床中有相当比例的患者，只是在体检中偶然发现血尿酸水平超标，平时并没有任何疼痛等不适。这些患者往往不把病情放在心上，以为没什么大不了的，等到痛了再去治也不迟。殊不知，沉默的杀手更危险。
彭艾教授指出，尿酸除了会在关节、耳廓等部位沉积，也会侵犯肾脏中的肾小球和肾小管，可在悄无声息间逐渐损伤肾功能。有人也许会说：“我每年体检都查肾功能的，尿素氮和肌酐都是正常的，肾脏应该没有问题的。”这完全是对医学的无知。尿素氮与肌酐衡量的是肾小球的滤过功能，而尿酸结石早期主要影像肾小管的重吸收功能，使人体浓缩尿液的能力下降。如果睡前没有大量饮水，同时也无前列腺疾病的困扰，却依然夜尿频多，这就是痛风肾病的典型标志。等到肾小球滤过功能受到影响，病程已经发展到晚期了。
先做尿样化验再选择药物
面对高尿酸的步步紧逼，采取鸵鸟政策显然是自欺欺人，在出现严重并发症之前积极实施医学干预方为上策。谈到高尿酸血症、痛风用药，临床上有很多误区，其中最为常见的就是错误地使用抗生素。痛风的典型症状就是足部小关节红肿疼痛，与细菌感染引发的炎症类似，因此不少患者都会自行口服抗生素。这样的做法是完全错误的，痛风的炎症反应并不是由感染引起的，所以服用抗生素对改善症状没有任何作用；更何况一些抗生素有阻止尿酸排泄的作用，甚至会使症状更趋严重。只有使用非甾体抗炎药才是正确的选择。“非甾体抗炎药”一词读起来十分拗口，其实这是临床常用的一大类药，当感冒、发烧、头痛、牙痛、全身肌肉关节酸痛时，使用这类药物能很快缓解症状。因此，它们对于痛风急性发作也有很好的治疗效果。但是，它们的药理作用仅仅是针对炎症反应，对于引发疾病的根本原因——高尿酸血症，没有任何作用。所以，在急性症状得到缓解后，必须在专科医生指导下使用减少尿酸生成或促进尿酸排泄的药物。在不少人看来，这两类药物的区别不大，反正都能降低血尿酸水平，随便用一种就可以了。这样的观点十分有害，专科医生提醒：必须先检测24小时尿尿酸水平，才能决定用何种药物。
血液中的尿酸最终是通过肾脏的滤过作用排出体外，检测24小时尿液中总的尿酸含量，能够对人体排泄尿酸的能力作出准确的评价。如果24小时尿尿酸总量小于3.75毫摩尔，说明人体排泄尿酸的能力下降，故而应使用促进尿酸排泄的苯溴马隆等药物；若24小时尿尿酸总量大于3.75毫摩尔，说明人体排泄机能是正常的，导致高尿酸的原因是内源性合成过多，因此要使用抑制尿酸合成的别嘌呤醇等药物。
让人既爱又恨的尿酸
随着生活水平的提高，遭受代谢性疾病困扰的人越来越多。基于这样的情况，血尿酸水平检测已成为体检的常规项目。成年男性血尿酸水平的上限是416微摩尔/升，女性为357微摩尔/升。要是发现自己的检查结果高于上述水平，相信每个人都会紧张，恨不得能一夜间将尿酸水平打压下去。那血尿酸的水平是不是越低越好呢？答案是否定的。
从生物化学角度来看，尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，过去在人们眼中它是一种彻头彻尾的代谢废物。然而自从1981年的一项意外发现之后，人们对尿酸的态度有了很大的改观。原来，尿酸有很强的抗氧化作用，人类血液中的尿酸浓度极高，几乎是很多其他哺乳动物的10倍以上。正是有了尿酸的强抗氧化作用，人类的寿命才显著高于其他多种哺乳动物。有人甚至认为在人类进化的历程中，尿酸扮演了维生素C的角色（很多低等动物自身都能合成维生素C，而人类及某些高级灵长类动物不具备这一功能）。医学统计也已经证实：血尿酸水平高的家族，罹患癌症的几率相对较低。
但是，凡事都有两面性，过高的尿酸水平也会让人体不堪重负。症状显著者会遭受痛风的折磨；无症状者，高尿酸在悄无声息间吞噬着肾脏的健康。尿酸这一原本平平无奇的物质，让人既爱又恨。
尿酸高：内部矛盾是大头
对高尿酸血症、痛风防治知识稍有了解的人都知道，尿酸水平高和贪嘴脱不了干系。因此，在他们看来只要严格控制饮食，就能减轻乃至彻底消除疾病的困扰。在肾脏风湿科专科医生看来，这样的观点只是一厢情愿。
同济大学附属第十人民医院肾脏免疫科主任彭艾教授介绍，生物化学已经完全揭示了人体中尿酸的来源——其中的20%来自于饮食，海鲜、酒类、肉类、浓汤、菌菇类等，是血尿酸的重要“供应商”；余下的80%则来自于人体自身的合成。生命能够得以维持，新陈代谢是最根本的动因。每天人体中都有大量细胞衰老死去，细胞残骸不断分解，细胞核中嘌呤的最终代谢产物就是尿酸。
由此可见，“内部矛盾”才是导致尿酸升高的大头。这一生理基础为高尿酸血症的治疗提供了一条基本思路——轻症患者可以通过调整饮食结构来控制乃至消除症状；但中重度患者，必须通过用药才能将尿酸降至理想的水平。
无症状高尿酸血症更危险
相比“高尿酸血症”这一拗口的名词，人们对痛风的认知度更高。血液中尿酸水平持续升高，超过一定限度之后，尿酸就会在人体的小关节、耳廓等部位沉积下来，特别是第一跖趾关节，尤其受尿酸结石的青睐。和磷酸盐、碳酸盐结石不同，尿酸不需要金属离子的参与，自身就能形成结晶。在结晶的不断刺激下，患者会遭受剧烈的疼痛，有时甚至连手摸、穿袜子，都会让人痛不欲生。但是，这种痛来得突然走得也快，就像风一样来无影去无踪，故而得名“痛风”。
对于引发剧痛的高尿酸血症，人们比较敬畏，然而临床中有相当比例的患者，只是在体检中偶然发现血尿酸水平超标，平时并没有任何疼痛等不适。这些患者往往不把病情放在心上，以为没什么大不了的，等到痛了再去治也不迟。殊不知，沉默的杀手更危险。
彭艾教授指出，尿酸除了会在关节、耳廓等部位沉积，也会侵犯肾脏中的肾小球和肾小管，可在悄无声息间逐渐损伤肾功能。有人也许会说：“我每年体检都查肾功能的，尿素氮和肌酐都是正常的，肾脏应该没有问题的。”这完全是对医学的无知。尿素氮与肌酐衡量的是肾小球的滤过功能，而尿酸结石早期主要影像肾小管的重吸收功能，使人体浓缩尿液的能力下降。如果睡前没有大量饮水，同时也无前列腺疾病的困扰，却依然夜尿频多，这就是痛风肾病的典型标志。等到肾小球滤过功能受到影响，病程已经发展到晚期了。
先做尿样化验再选择药物
面对高尿酸的步步紧逼，采取鸵鸟政策显然是自欺欺人，在出现严重并发症之前积极实施医学干预方为上策。谈到高尿酸血症、痛风用药，临床上有很多误区，其中最为常见的就是错误地使用抗生素。痛风的典型症状就是足部小关节红肿疼痛，与细菌感染引发的炎症类似，因此不少患者都会自行口服抗生素。这样的做法是完全错误的，痛风的炎症反应并不是由感染引起的，所以服用抗生素对改善症状没有任何作用；更何况一些抗生素有阻止尿酸排泄的作用，甚至会使症状更趋严重。只有使用非甾体抗炎药才是正确的选择。“非甾体抗炎药”一词读起来十分拗口，其实这是临床常用的一大类药，当感冒、发烧、头痛、牙痛、全身肌肉关节酸痛时，使用这类药物能很快缓解症状。因此，它们对于痛风急性发作也有很好的治疗效果。但是，它们的药理作用仅仅是针对炎症反应，对于引发疾病的根本原因——高尿酸血症，没有任何作用。所以，在急性症状得到缓解后，必须在专科医生指导下使用减少尿酸生成或促进尿酸排泄的药物。在不少人看来，这两类药物的区别不大，反正都能降低血尿酸水平，随便用一种就可以了。这样的观点十分有害，专科医生提醒：必须先检测24小时尿尿酸水平，才能决定用何种药物。
血液中的尿酸最终是通过肾脏的滤过作用排出体外，检测24小时尿液中总的尿酸含量，能够对人体排泄尿酸的能力作出准确的评价。如果24小时尿尿酸总量小于3.75毫摩尔，说明人体排泄尿酸的能力下降，故而应使用促进尿酸排泄的苯溴马隆等药物；若24小时尿尿酸总量大于3.75毫摩尔，说明人体排泄机能是正常的，导致高尿酸的原因是内源性合成过多，因此要使用抑制尿酸合成的别嘌呤醇等药物。