【摘 要】
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目的探讨解毒化浊和胃方阻断大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）癌前病变（PIGC）发展的分子生物学机制。方法将60只大鼠分为空白对照组15只，模型对照组15只，中药组15只，西药组15只，除空白对照组
【机 构】
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石家庄市第三医院消化内科,石家庄学院生物学教研室,河北医科大学中医院
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目的探讨解毒化浊和胃方阻断大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）癌前病变（PIGC）发展的分子生物学机制。方法将60只大鼠分为空白对照组15只，模型对照组15只，中药组15只，西药组15只，除空白对照组外，各组以甲基亚硝基胍造模，模型对照组给予双蒸水灌胃，中药组给予解毒化浊和胃方灌胃，西药组给予叶酸灌胃。采用免疫组化及原位分子杂交标记的方法测EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平以及病变黏膜组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、H-ras癌基因蛋白表达情况。结果模型对照组PIGC组织EGFR蛋白翻译和mRNA转录均有表达，
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