【摘 要】
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急性心肌梗死（AMI）是导致人类死亡的主要原因之一，心肌梗死后的再通导致心肌损伤进一步加重，因此早期的治疗和及时有效的干预措施，对减少AMI患者的总病死率起着重要意义。药物预处理或后处理被证实能够减轻再灌注所带来的损伤，其机制是使相关信号通路激活，控制下游信号蛋白级联反应的发生，从而发挥心脏保护作用。研究发现右美托咪定可以减轻心肌缺血再灌注所造成的损伤。本文现就右美托咪定对心肌保护作用的机制，并讨
【基金项目】
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黑龙江省省属高等学校基本科研业务费科研项目（2019-KYYWFMY-0046）；
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急性心肌梗死（AMI）是导致人类死亡的主要原因之一，心肌梗死后的再通导致心肌损伤进一步加重，因此早期的治疗和及时有效的干预措施，对减少AMI患者的总病死率起着重要意义。药物预处理或后处理被证实能够减轻再灌注所带来的损伤，其机制是使相关信号通路激活，控制下游信号蛋白级联反应的发生，从而发挥心脏保护作用。研究发现右美托咪定可以减轻心肌缺血再灌注所造成的损伤。本文现就右美托咪定对心肌保护作用的机制，并讨论可能参与心肌缺血再灌注损伤的信号通路及相关治疗进行综述。
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