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乙酰转移酶10（N-acetyltransferase 10, NAT10）是mRNA乙酰化修饰的关键酶，通过介导ac4C乙酰化修饰（N4-acetylcytidine, ac4C）调控靶基因的表达并调控多种癌症的生物学功能，但NAT10对宫颈癌（cervical cancer, CC）细胞的调控却少有报道。本研究拟探讨NAT10对宫颈癌细胞恶性行为的影响。首先，通过数据库分析发现NAT10高表达与宫颈癌病人预后不良相关。MTT实验和集落形成结果显示，过表达NAT10增加了宫颈癌细胞的生长活性（P<0.05）和增殖能力（P<0.001）;Transwell迁移和侵袭结果表明，过表达NAT10提高了宫颈癌细胞的迁移（P<0.01）和侵袭（P<0.05）能力；Western免疫印迹结果显示，过表达NAT10使间皮细胞标志物波形蛋白（vimentin）上调，使上皮细胞标志物E-钙黏着蛋白（E-cadherin）下降。并且，生物信息学分析显示，盘状蛋白结构域受体1（discoidin domain receptor 1, DDR1）可能是NAT10的下游靶基因，RNA结合蛋白免疫沉淀结果表明，NAT10可以直接结合DDR1的mRNA（P<0.05）,Western免疫印迹和RT-qPCR的结果表明，过表达NAT10使DDR1蛋白质水平和mRNA水平明显上调（P<0.05）。此外，RNA乙酰化免疫沉淀结果表明，过表达NAT10增加了DDR1 mRNA的乙酰化水平（P<0.001）,并且EGFP报告系统进一步确定了NAT10识别DDR1 mRNA的乙酰化位点。mRNA半衰期的结果显示，NAT10可提高DDR1 mRNA的稳定性（P<0.05）。综上所述，NAT10促进宫颈癌细胞的生长、增殖活性以及迁移侵袭能力，其机制是通过对DDR1 mRNA进行乙酰化修饰延长其mRNA的稳定性，这可能为mRNA乙酰化修饰对宫颈癌发生发展的分子机制提供新的见解。