动脉粥样硬化（atherosclerosis， AS）是由于脂质代谢障碍，使脂质沉积于内膜，引起血管纤维化和钙化后导致血管壁变硬引起的，而高脂血症（hyperlipidemia， HLP）是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。“浊气归心，淫精于脉”理论认为多余的淫精膏脂归心于脉中是AS关键致病因素，膏脂内蓄，淫精着脉日久，脉络瘀阻是导致HLP和AS发生发展的病机，“痰浊膏脂”和“瘀血”是HLP发展为AS的病理产物。抵挡汤（Didang Decoction， DDD）为破血逐瘀之强方，化浊降脂，祛浊通脉，有祛瘀生新之效，对动脉粥样硬化性疾病具有一定的疗效。该研究运用高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱（HPLC-Q-TOF-MS/MS）挖掘DDD的主要入血成分，结合网络药理学探讨DDD防治AS和HLP的作用机制，并运用体外实验验证网络药理学结果。质谱鉴定得到DDD入血成分232个化合物，综合评分＞60分的化合物有158个；于SwissTargetPrediction数据库得到903个预测靶点，于GenCards、OMIM、DisGeNET数据库得到疾病靶点279个，取交集获得79个DDD防治AS和HLP的潜在靶点基因。基因本体（Gene Ontology， GO）分析提示DDD可能通过胆固醇代谢和炎症反应等生物过程进行调节，京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes， KEGG）提示涉及信号通路包括脂质与动脉粥样硬化、胰岛素抵抗、化学致癌-受体激活、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路等。体外实验显示DDD可降低游离脂肪酸诱导的L02细胞脂质积蓄和胆固醇酯含量，提高细胞活性，可能与上调了PPARA、LPL、PPARG、VEGFA、CETP、CYP1A1、CYP3A4的表达，下调了TNF-α、IL-6的表达有关。DDD可能通过改善脂代谢、炎症反应、抑制凋亡而发挥防治AS和HLP作用，具有多成分、多靶点、多途径的特点。