【摘 要】
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流行病学与动物实验研究表明,膳食n-6多不饱和脂肪酸(PUFAs)摄入增加、n-3 PUFAs摄入减少或二者比例失调均与肥胖的发生相关,其作用机制涉及脂肪合成与氧化、脂肪细胞分化增
【机 构】
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鞍山市妇儿医院儿内科,首都医科大学附属北京儿童医院北京市儿科研究所营养中心,
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流行病学与动物实验研究表明,膳食n-6多不饱和脂肪酸(PUFAs)摄入增加、n-3 PUFAs摄入减少或二者比例失调均与肥胖的发生相关,其作用机制涉及脂肪合成与氧化、脂肪细胞分化增殖、瘦素表达等多个方面。PUFAs对过氧化物酶增长因子活化受体、CCAAT增强子结合蛋白等转录因子的调控是其发挥作用的分子基础。
Epidemiological and animal experimental studies have shown that dietary n-6 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) increased intake of n-3 PUFAs reduced intake or both of the imbalance are associated with the occurrence of obesity, its mechanism of action involves fat synthesis and Oxidation, adipocyte differentiation and proliferation, leptin expression and many other aspects. The regulation of PUFAs on the transcription factors such as peroxisome proliferator activated receptor and CCAAT enhancer binding protein are the molecular basis of their function.
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