N-3多不饱和脂肪酸调整巨噬细胞膜磷脂、增加白介素1释放、防止出血性休克后细胞免疫的抑制

来源 :国外医学.创伤与外科基本问题分册 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hongjiansu
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以前研究显示,单纯性出血鼠体内的一些细胞素和PGE_2在合成、释放方面可明显增加。由于PGE_2能明显抑制一系列的免疫功能,因此,出血后巨噬细胞PGE_2释放的增多及随后出现血浆PGE_2水平的上升可能在创伤后的免疫抑制起中心作用。PGE_2连同其它前列腺素和白三烯均系n-6多不饱和脂肪酸(PUFAs)的代谢产物。n-3多 Previous studies have shown that some of the cytokines and PGE 2 in the hemorrhagic mice can be significantly increased in the synthesis and release. Since PGE 2 can significantly inhibit a series of immune functions, the increase of PGE 2 release from macrophages after hemorrhage and the consequent increase of plasma PGE 2 level may play a central role in post-traumatic immunosuppression. PGE2, along with other prostaglandins and leukotrienes, are metabolites of n-6 polyunsaturated fatty acids (PUFAs). n-3 more
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