奶牛真胃变位是奶牛常发疾病,但其发病原因和发病机理目前尚无定论。许多学者认为,产后给奶牛饲喂大量精饲料,会增加真胃变位发病风险,并认为精料在瘤胃中产生的大量VFA (Volatile fatty acids, VFAs),可抑制真胃蠕动,导致真胃弛缓,这是其发病的病理学基础。本试验以山羊为试验动物,通过瘤胃内灌注不同剂量丁酸溶液,检测血常规和血液生化指标以及真胃组织M2和M3的mRNA表达水平,以探讨丁酸在真胃变位中的发病机制。本试验选取12只健康成年山羊,随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。试验组山羊每天向瘤胃内灌注丁酸0.5 g/kg、1.0g/kg、1.2g/kg,对照组灌注等量生理盐水。然后每天采集血液和瘤胃液,检测血常规指标、血液生化指标、瘤胃pH和VFA浓度。连续灌注一周后采集真胃组织样品,进行病理组织学观察和用qPCR检测M2和M3的表达量,结果如下：1.丁酸灌注后,瘤胃pH出现不同程度降低,且随着灌注剂量增大,降低幅度也增大,但未超出正常生理范围。与对照组相比,低剂量组降低不显著,中、高剂量组在第1、2、3、5、6和7d显著降低(P<0.05)。丁酸灌注后,瘤胃内丁酸浓度升高,其中低剂量组升高,差异不显著,中、高剂量组升高,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01),且有浓度依赖性。2.丁酸灌注后1-7d与灌注前相比,血常规指标和血液生化指标没有显著变化：丁酸连续灌注一周后,真胃黏膜上皮完整,腺体排列整齐。3.在真胃胃壁全层检测到M2和M3基因的表达,且M3的表达水平高于M2。与对照组相比,M2在低剂量组真胃粘膜层和全层中,表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),而中、高剂量组表达量降低,差异不显著；在低剂量组粘膜层,M3表达量升高,但差异不显著,而在低剂量组全层中,表达量升高,差异极显著(P<0.01)：M3在中、高剂量组粘膜层和全层表达量降低,其中,中剂量组全层、高剂量组全层和黏膜层与对照组相比,差异显著(P<0.05)。结论：丁酸灌注后未引起真胃黏膜的破坏和肝、肾损伤,也无全身炎症反应。但高浓度丁酸抑制了胆碱能受体的表达,可造成真胃对乙酰胆碱敏感性降低,继而导致蠕动能力减弱。