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目的:本课题依据中医病因学说模拟云南春燥环境,并结合病理学、现代免疫学等相关知识,通过观察云南春燥环境下小鼠气管和肺组织病理形态的变化以及气道分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、免疫球蛋白G(IgG)、肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)、肺表面活性物质相关蛋D(SP-D)含量的变化,以探究云南春燥环境对小鼠肺系津液耗伤,以及肺宣肃功能、卫外功能的影响。初步从免疫分子水平角度阐释云南春燥的内在本质,为下一步开展云南春燥动物模型研究提供客观依据。方法:借鉴当前中医燥证实验研究方法,依据中医病因学说,结合云南春燥环境的特点,利用人工气候箱设置“温度-相对湿度-风”空间量化指标,综合刺激模拟云南春燥气候环境所致外因;再喂以辛香干燥食物,以模拟云南地域饮食特点,并作用于昆明种小鼠,同时设立正常对照组、食物组、气候组、气候食物组。每天观察记录各组小鼠饮食量、饮水量、大便性状、被毛等变化,并于第7天、第14天分别进行以下实验:采用HE染色法光镜下观察各组实验小鼠气管和肺组织病理形态的变化;采用酶联免疫吸附法,检测各组实验小鼠气道sIgA、IgG、SP-A、SP-D含量的变化。结果:1.小鼠一般体征的观察正常对照组,精神充沛,被毛光泽,大便质软,无打斗现象;食物组,精神尚可,被毛较为光泽,与正常对照组相比体重略有减轻,饮食量、饮水量增加,小便量减少,大便质干,未见打斗现象;气候组,情绪逐渐烦躁,多见打斗撕咬状态,被毛发黄少泽,与正常对照组相比体重明显减轻,饮食量、饮水量增加,小便量减少,大便尚可;气候食物组,情绪略显烦躁,偶见打斗撕咬状态,被毛发黄疏松,与正常对照组相比体重减轻,饮食量减少,饮水量增加,小便量减少,大便质地较干。2.小鼠气管及肺组织病理形态的观察正常对照组,在第7天、第14天气管管腔形态规则,肺泡壁完整,未见明显黏膜损伤及炎性细胞浸润;食物组,在第7天,气管黏膜损伤脱落,肺泡壁毛细血管充血,有炎性细胞浸润。第14天,气管黏膜层褶皱损伤脱落,并见少量肺大泡及少许炎性细胞;气候组,在第7天、第14天气管黏膜增生伴脱落,肺泡壁毛细血管充血,并见黏膜层及黏膜下层有少许炎性细胞,且第14天较第7天为重。气候食物组,在第7天,气管黏膜层损伤脱落,肺泡壁毛细血管充血,黏膜下层轻微炎性细胞浸润。在第14天,气管黏膜层损伤脱落,可见炎性细胞浸润及肺大泡。3.气道sIgA、IgG含量检测sIgA含量:与正常对照组相比,在第7天,食物组sIgA含量降低,具有明显差异性(P<0.05),气候组、气候食物组sIgA含量降低,差异无统计学意义(P>0.05);在第14天,食物组、气候组、气候食物组sIgA含量降低,具有明显差异性(P<0.05)。IgG含量:与正常对照组比较,在第7天,食物组、气候组、气候食物组IgG含量升高,具有明显差异性(P<0.05);在第14天,食物组IgG含量升高,差异无统计学意义(P>0.05);气候组、气候食物组IgG含量升高,具有明显差异性(P<0.05)。4.气道SP-A、SP-D含量检测SP-A含量:与正常对照组比较,在第7天,食物组、气候组、气候食物组SP-A含量降低,差异无统计学意义(P>0.05);在第14天,食物组、气候组SP-A含量降低,差异无统计学意义(P>0.05),气候食物组SP-A含量降低,具有明显差异性(P<0.05)。SP-D含量:与正常对照组比较,在第7天,食物组、气候组、气候食物组SP-D含量升高,差异无统计学意义(P>0.05);在第14天,食物组SP-D含量升高,差异无统计学意义(P>0.05),气候组、气候食物组SP-D含量升高,具有明显差异性(P<0.05)。结论:1.云南春燥环境可使小鼠的生物表征呈现一系列的干燥变化,且随着时间的延长,这种改变更加明显。2.云南春燥环境可影响小鼠气管及肺组织病理形态的改变。3.云南春燥环境可使小鼠气道内sIgA、SP-A含量下降,SP-D、IgG含量上升。4.本研究说明云南春燥环境,能影响肺宣发津液及卫气的功能。初步揭示了燥胜则干,燥邪犯肺,肺津不化,卫表不固的病机实质。