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本文旨在研究胆汁酸对草鱼生长性能、肠道免疫功能和物理屏障的作用及其机制。本试验共设六个处理,处理一饲粮含正常水平的蛋白和脂肪(normal level protein and lipid,NPNL),粗蛋白(CP)和粗脂肪(EE)的水平分别为29%和5%,处理二至处理六为低蛋白高脂(low-protein and high lipid,LPHL;CP和EE的水平分别为26%和6%)饲粮并添加不同梯度的胆汁酸,胆汁酸添加水平分别为0、80、160、240和320 mg/kg饲粮。试验选择初始体重为179.85±1.34 g的健康草鱼540尾,分为6个处理,每个处理3个重复,分别饲喂六种饲粮。生长试验期是50天,生长试验结束之后,每个处理选取45尾鱼进行14天的嗜水气单胞菌攻毒试验,研究胆汁酸对草鱼生产性能、肠道发育、肠道免疫功能和肠道物理屏障的作用和机制。结果显示,与NPNL饲粮组相比,LPHL饲粮降低了草鱼的增重百分比(PWG)、特定生长率、采食量、饲料效率、前肠溶菌酶等抗菌物质活性、C3等含量、CAT等抗氧化酶活力、IL-10等抗炎因子、claudin-f等紧密连接蛋白以及中肠IAP等抗凋亡蛋白mRNA水平,显著增加前肠TNF-α等促炎因子和caspase-2等促凋亡蛋白,破坏了肠道免疫功能和结构完整性,降低了肠炎抵抗力。在LPHL中添加适宜水平胆汁酸促进了草鱼的生长和肠炎抵抗力达到并超过NPNL组。胆汁酸提高草鱼生产性能与其提高肠道免疫功能和物理屏障有关:(1)通过提高肠道抗菌物质C3、C4和IgM含量及LZ和ACP活力,上调LEAP-2A、LEAP-2B、hepcidin、β-defensin-1和Mucin 2基因表达提高抗菌能力,通过IKKβ和IKKγ/IκBα/NF-κB p65和c-Rel和TOR/S6K1/4E-BP信号途径下调了促炎细胞因子[IL-1β、TNF-α、IFN-γ2、IL-6、IL-8、IL-12p35、IL-12p40(仅后肠)、IL-15和IL-17D]mRNA水平,上调了抗炎细胞因子(IL-10、IL-11、IL-4/13A、TGF-β1和TGF-β2)mRNA水平,减缓了草鱼肠道炎症反应,提高了肠道免疫功能;(2)可能通过Nrf2/Keap1b信号途径上调了SOD、CAT、GPx、GST和GR基因表达和活力,从而提高抗氧化损伤能力;(3)通过抑制p38MAPK信号途径,上调了Bcl-2、Mcl-b和IAP的基因表达,下调了caspase-2、-3、-7、-8、-9、Apaf1、Bax和FasL的基因表达,抑制了线粒体凋亡途径和死亡受体途径,减缓了肠道细胞凋亡,保护了肠道细胞结构完整性;(4)通过抑制MLCK信号途径上调了occludin(仅后肠)、ZO-1、claudin-c、-f、-7a、-7b和-11的基因表达,下调了claudin-12、-15a和-15b的基因表达,加强了细胞间紧密连接结构。综上所述:与NPNL饲粮相比,LPHL饲粮降低了草鱼生产性能、肠道免疫功能和肠道物理屏障,在LPHL饲粮中添加胆汁酸可以提高草鱼生产性能、肠道免疫功能和物理屏障,达到并超过NPNL饲粮组。以生产性能指标(PWG)、肠炎抵抗力、免疫相关指标(后肠溶菌酶和ACP)和结构完整性相关指标(后肠PC和MDA)确定的生长中期草鱼(180-533 g)在低蛋白高脂肪饲粮中最适的胆汁酸添加量分别为:168.98、166.67、177.87、191.97、181.25和170 mg/kg饲粮。