第一部分、被动型Heymann肾炎大鼠足细胞损伤程度与NEAT1表达水平关系目的:通过制备被动型Heymann肾炎大鼠模型探索大鼠足细胞损伤程度与NEAT1表达水平关系。方法:雄性SD大鼠18只,随机平均分成对照组及模型组,模型组通过腹腔注射Fx1A血清0.6ml/100g,持续观察3周,分析大鼠尿蛋白、血生化指标、肾脏足细胞损伤程度与NEAT1和TLR4 m RNA表达水平关系。结果:1、模型组大鼠24小时尿蛋白量随病程进展逐渐增加,且血白蛋白明显降低。2、模型组大鼠肾脏病理光镜观察在造模7天后开始出现肾小球毛细血管襻增厚,在造模21天时可见基底膜呈弥漫性增厚,PASM染色可见钉突形成。免疫荧光可见肾小球Ig G和C3沉积。电镜见造模后7天开始出现少量足细胞足突融合;21天可见基底膜增厚,足细胞足突融合,呈现膜性肾病典型改变。3、NEAT1及TLR4在被动型Heymann肾炎模型组大鼠中上调;但表达量并不随着足细胞损伤逐渐加重而升高。结论:NEAT1可能是特发性膜性肾病的新型生物学标志物,但其表达水平并不能代表疾病严重程度。第二部分、特发性膜性肾病患者外周血中NEAT1的表达目的:通过分析特发性膜性肾病患者外周血单个核细胞NEAT1和TLR4 m RNA的表达水平,探索NEAT1在特发性膜性肾病中的作用。方法:1、收集特发性膜性肾病患者的临床资料;2、提取患者外周血单个核细胞检测NEAT1和TLR4 mRNA的表达水平;3、使用统计软件分析。结果:NEAT1及TLR4在特发性膜性肾病患者外周血单个核细胞中表达上调。结论:推测NEAT1可能通过TLR4激活免疫系统炎症因子影响特发性膜性肾病进展,NEAT1可能是特发性膜性肾病的新型生物学标志物。