目的：本研究旨在探索高氧液对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及机制，为高氧液防治缺血性神经损伤提供理论依据。 方法：雄性新西兰大白兔24只，随机分成对照1组（C₁组，n=6）、对照2组（C₂，n=6）及高氧液1组（H₁组，n=6）、高氧液2组（H₂组，n=6）。夹闭腹主动脉肾下段20min，建立兔脊髓腰尾段缺血模型。H₁组于缺血前30min持续以5ml·kg^-1·h^-1恒速耳缘静脉输入高氧液，直到再灌注后30min；H₂组于缺血前30min持续以5ml·kg^-1·h^-1恒速硬膜外腔输入高氧液，直到再灌注后30min；C₁组则采用同种方法静脉输入等容量生理盐水；C₂组采用同种方法硬膜外输入等容量生理盐水。测定缺血前20min、缺血后10min及再灌注20min后，血浆中血栓素B₂（TXB₂）、6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α)、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量；再灌注4，8，12，24和48h分别对动物后肢运动功能评分；再灌注48h后，处死动物，取缺血脊髓节段制作切片，观察其组织病理学变化及HSP90的表达。 结果：高氧液能显著减轻脊髓缺血再灌注损伤神经元的坏死程度和数量，并提高再灌后4，8，12，24和48h的后肢运动功能评分，与对照组比较差别显著（P＜0.05或P＜0.01）。实验还表明H₁和H₂组均能降低血浆 第四军医大学硕士学位论文TXBZ和 MDA含量，同时增高了血浆6－KCt。－PGFI含量，提高 SOD活性、增加缺血再灌注脊髓组织HSI’90的表达，与＊和 CZ组比较有显著的统计学差异（P＜0刀5或P＜0刀1）。 结论：高氧液对免脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用，其机制与提高缺血组织供氧，增高了血浆6－KltOP 含量，保护SOD活性，增加 HSP90表达，降低血浆TXBZ、和 MDA含量有关。