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[目的]探索风湿性二尖瓣狭窄患者中,其外周静脉血血浆中IL-35含量的变化规律及外周静脉血单个核细胞中p35的mRNA相对表达量和病变心脏瓣膜组织中p35蛋白含量的变化规律,比较病变瓣膜不同位点P35的表达量是否存在差异。并进一步分析不同病变程度的风湿性二尖瓣狭窄与IL-35之间存在的相关关系。试图寻找IL-35在风湿性二尖瓣狭窄进展过程中的作用,探讨IL-35是否可成为治疗风湿性心脏瓣膜病的新方向。[方法]我们选取以二尖瓣狭窄为主的风湿性心脏瓣膜病患者并依据二尖瓣狭窄程度分为中度、重度二尖瓣狭窄两组,其中包括20例中度二尖瓣狭窄患者、20例重度二尖瓣狭窄患者、20例健康对照及15例二尖瓣脱垂患者。其中,所有患者均行二尖瓣瓣膜置换手术。前瞻性收集所有入组对象的外周静脉血并按部位分别采取四个位点的二尖瓣瓣膜组织,标记为p1,p2,p3,p4,通过酶联免疫吸附实验测定外周静脉血浆中IL-35表达量、蛋白印迹技术测定瓣膜组织中IL-35亚基P35的相对表达量、实时荧光定量多聚酶链式反应检测外周静脉血单个核细胞中P35 mRNA相对表达量。[结果]在外周静脉血血浆中,正常对照组及中、重度二尖瓣狭窄组其IL-35 含量分别为 60.46 ± 9.83,100.1 ± 16.34,110.4 ± 14.64(pg/ml),正常组比较中、重度二尖瓣狭窄组p值分别为P=0.0445<0.05,P=0.0074<0.01,而中、重度二尖瓣狭窄的两组之间不存在统计学差异p=0.6413且正常对照组(60.46 ± 9.830 pg/ml n=20)同所有二尖瓣狭窄患者(105.2 ± 10.86 pg/ml n=40)之间同样存在统计学差异p=0.0103<0.05;瓣膜组织中(p1位点),风湿性二尖瓣狭窄患者(n=15)P35蛋白浓度明显高于二尖瓣脱垂(p=0.0109<0.05,n=15),且脱垂组与中、重度二尖瓣狭窄组p35表达量比较均有统计学差异,p值分别为(p=0.0476<0.05、n=7,p=0.0483<0.05、n=8)而中、重度二尖瓣狭窄的两组之间p35表达量无统计学差异P=0.6587;在风湿性二尖瓣狭窄的瓣膜组织中,不同位点(PI,P2,P3,P4)的瓣膜组织中P35表达量无统计学差异(P>0.05,n=4);与正常对照组(n=20)比较,中(n=20)、重(n=20)度二尖瓣狭窄患者组外周静脉血单个核细胞中p35的mRNA表达量约分别升高2倍和2.4倍,p值均<0.001,而中、重二尖瓣狭窄组无统计学差异,p=0.1780。将正常对照组(n=20)同所有二尖瓣狭窄患者(n=40)比较,狭窄患者组p35的mRNA升高,p<0.01;根据Spearman’s相关分析显示,血浆中IL-35浓度、外周血单个核细胞中p35mRNA表达量均与二尖瓣狭窄程度呈正相关,分别为(r=0.453,p<0.01,n=60和 r=0.549,p<0.01,n=60)。[结论]风湿性二尖瓣狭窄患者外周血浆中IL-35蛋白分子及外周血单个核细胞中P35的mRNA含量较正常健康组均明显升高,且增高程度与二尖瓣狭窄程度呈正相关。风湿性二尖瓣狭窄患者瓣膜组织中p35蛋白表达量较二尖瓣脱垂患者升高。