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目的：通过研究磺基转移酶CHST11、CHST12、CHST13基因在肝癌高转移细胞株MHCC97-H与肝癌低转移细胞株MHCC97-L中的差异性表达，明确其与肿瘤侵袭及药敏性的相关性，从而为诊断肝细胞癌侵袭力和抗肿瘤治疗提供新靶点。方法：（1）采用实时定量PCR技术检测4组具有不同转移能力的人肝癌转移细胞株（HepG2, BEL7402，MHCC97-L，MHCC97-H）与正常肝细胞株（L02），以及临床肝癌组织与癌旁组织中CHST11、CHST12、CHST13基因的表达情况，筛选出差异性表达的基因，初步探讨其与肝癌细胞侵袭的相关性。（2）通过RNA干扰技术以及过表达技术特异性改变人肝癌细胞中差异性表达的基因CHST11、CHST13的表达水平，利用体内、外侵袭实验检测改变前后肝癌细胞侵袭能力的变化；MTT法检测改变前后肝癌细胞对化疗药物5-氟尿嘧啶的敏感性，进一步探讨CHST11及CHST13基因的表达调控对肝癌细胞侵袭力及药敏性的影响。（3）利用阻滞剂阻断MAPK信号通路，用体内、外侵袭实验及药物敏感试验检测肝癌细胞侵袭力及药敏性的变化。结果：（1）CHST11及CHST13基因在肝癌低转移细胞株中表达明显高于高转移细胞株，在癌旁组织中表达明显高于肝癌组织。（2）CHST11与CHST13基因表达下调增强MHCC97-L细胞的侵袭力，降低其药物敏感性。（3）上调MHCC97-H细胞中CHST11与CHST13基因的表达均能降低其侵袭力，提高其药物敏感性。（4）阻断MAPK信号通路降低MHCC97-H细胞体内及体外侵袭能力，提高其药物敏感性。结论：（1）CHST11及CHST13基因在肝癌高转移细胞株MHCC97-H与肝低转移细胞株MHCC97-L中的表达存在差异，两者与肝癌细胞的侵袭能力呈负相关，与其药物敏感性呈正相关。（2）CHST11及CHST13基因可能通过MAPK信号通路调控肝癌细胞的侵袭能力及药物敏感性。