【摘 要】
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背景:肾透明细胞癌(Clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)的发生及进展背后的分子机制目前仍未完全明确。本研究的目的是探究Rho GTP酶激活蛋白30(Rho GTPase activating
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背景:肾透明细胞癌(Clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)的发生及进展背后的分子机制目前仍未完全明确。本研究的目的是探究Rho GTP酶激活蛋白30(Rho GTPase activating protein 30,ARHGAP30)在ccRCC中的作用及其背后的相关信号通路。方法:本研究分析了来源于TCGA数据库与GEO数据库的数据,并利用q-RT PCR及Western blot技术从组织及细胞层面测定了ARHGAP30在mRNA与蛋白水平的表达情况。运用Cox比例风险模型及Kaplan-Meier法评估了ARHGAP30的临床重要性。运用GSEA法分析预测可能涉及的信号通路。结果:在mRNA及蛋白层面上,相比于正常的肾组织与细胞,ccRCC中ARHGAP30表达显著上调。此外,Cox多因素分析显示年龄(HR,1.031;95%CI,1.018-1.044;P<0.001)、AJCC临床分期(HR,4.470;95%CI,3.308-6.041;P<0.001)及ARHGAP30的表达分组(HR,1.342;95%CI,1.006-1.791;P=0.045)是ccRCC患者总生存的独立预测因素。Kaplan-Meier法分析显示,相比于低表达ARHGAP30者,高表达ARHGAP30的ccRCC患者有着更差的总生存(P=0.015),尤其当人群年龄≤65岁(P=0.028)或AJCC临床分期为I或II(P=0.015)时。GSEA分析显示,ARHGAP30在JAK/STAT信号通路介导下促进ccRCC的发生和发展。结论:总而言之,ARHGAP30是ccRCC发生与进展的促进因素,JAK/STAT信号通路的激活可能在其中起关键作用。ARHGAP30可作为预测ccRCC患者生存预后的生物标记物。
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