【摘 要】
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目的:探讨MEG3、miR-9在宫颈癌中的表达及其与临床病理的相关性;探讨MEG3与miR-9在宫颈癌中的相关性及其靶向关系。方法:（1）数据库中下载宫颈癌和正常宫颈组织数据,利用R语言提取分析MEG3表达数据,同时通过在线网站对MEG3的靶点进行预测,并利用数据库分析miR-9在宫颈癌中的表达;（2）运用实时荧光定量PCR技术检测宫颈癌及正常宫颈组织中MEG3及miR-9的表达,分析其与临床病理
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目的:探讨MEG3、miR-9在宫颈癌中的表达及其与临床病理的相关性;探讨MEG3与miR-9在宫颈癌中的相关性及其靶向关系。方法:（1）数据库中下载宫颈癌和正常宫颈组织数据,利用R语言提取分析MEG3表达数据,同时通过在线网站对MEG3的靶点进行预测,并利用数据库分析miR-9在宫颈癌中的表达;（2）运用实时荧光定量PCR技术检测宫颈癌及正常宫颈组织中MEG3及miR-9的表达,分析其与临床病理特征的关系及两者表达的相关性;（3）过表达或抑制MEG3/miR-9检测miR-9/MEG3表达的变化,双荧光素酶报告基因实验验证MEG3与miR-9的靶向关系。结果:（1）生物信息学分析显示相较于正常宫颈组织,MEG3在宫颈癌组织的表达下降,MEG3与miR-9具有潜在结合位点,且miR-9在宫颈癌组织中表达升高。（2）宫颈癌组织中MEG3的表达明显低于正常宫颈组织,miR-9的表达明显高于正常宫颈组织,且均与FIGO分期（2018年）、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关。此外,在宫颈癌组织中,MEG3与miR-9的表达呈负相关。（3）在宫颈癌细胞中过表达MEG3,miR-9的表达降低;抑制MEG3,miR-9的表达升高,且在宫颈癌细胞中抑制miR-9,MEG3的表达升高。Mi R-9显著抑制了MEG3野生型质粒的荧光素酶活性,但对MEG3突变型质粒无抑制作用。结论:（1）生物信息学分析显示MEG3呈低表达,miR-9呈高表达,且两者之间存在潜在结合位点。（2）在宫颈癌组织中,MEG3呈低表达,miR-9呈高表达,两者表达呈负相关,且均与肿瘤FIGO分期（2018年）、分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关。（3）Mi R-9是MEG3的靶点,推测MEG3可能作为miR-9的竞争性内源性RNA调控下游因子。
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