氧化应激在罗哌卡因所致大鼠脊髓神经毒性中的作用及其机制

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【摘要】

：

目的：观察大鼠鞘内间断注射1%的罗哌卡因12h后,第1天,第3天,第5天,第7天,第14天,第28天脊髓氧化应激,神经毒性及ERK1表达的情况,以及应用抗氧化剂’TEMPOL后的变化,以探讨氧化应激损伤对罗哌卡因的脊髓神经毒性的影响及其机制。方法：雄性SD大鼠144只采用腰段鞘内置管法在蛛网膜下腔内置入PE10导管至脊髓腰膨大,随机分为4组：S组(假手术组),N组(对照组),R组(罗哌卡因组),T

【作者】

：

许小萍

【机构】

：

中南大学

【发表日期】

：

2011年05期

【关键词】

：

罗哌卡因氧化应激脊髓神经毒性 ERK 凋亡

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