【摘 要】
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目的 研究C3a信号在哮喘发病中的作用。方法 采用BALB/c小鼠建立卵清蛋白（ovalbumin, OVA）诱导的小鼠哮喘模型，腹腔给予C3a受体（C3a receptor, C3aR）拮抗剂后，检测肺组织功能和炎症相关指标的变化。结果 模型组小鼠肺组织气道阻力显著升高，肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中有大量嗜酸性粒细胞浸润，肺组织匀浆中白细胞
【机 构】
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空军军医大学第二附属医院(唐都医院)急诊科
【基金项目】
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国家自然科学基金（82103537）； 陕西省重点研发计划（2016MSZD-S-2-6）；
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目的 研究C3a信号在哮喘发病中的作用。方法 采用BALB/c小鼠建立卵清蛋白（ovalbumin, OVA）诱导的小鼠哮喘模型，腹腔给予C3a受体（C3a receptor, C3aR）拮抗剂后，检测肺组织功能和炎症相关指标的变化。结果 模型组小鼠肺组织气道阻力显著升高，肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中有大量嗜酸性粒细胞浸润，肺组织匀浆中白细胞介素4（interleukin 4,IL-4）、IL-5和IL-13显著升高（P均＜0.05）,基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase, MMP-2）和MMP-9在肺中表达明显升高（P均＜0.05）。应用拮抗剂阻断C3aR信号后，小鼠肺功能显著好转，BALF中嗜酸性粒细胞浸润明显减少，同时肺组织中相关炎症指标显著下降（P均＜0.05）,肺组织中2型固有淋巴样细胞（type 2 innate lymphoid cell, ILC2）的细胞因子分泌明显降低（P均＜0.05）。结论 补体C3a与哮喘的发病关系密切，且有可能是通过影响ILC2功能发挥作用。
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