桃叶珊瑚苷对紫外线B波损伤皮肤角质形成细胞的保护作用

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目的探讨桃叶珊瑚苷对紫外线B波损伤的皮肤角质形成细胞的保护作用及其机制。方法用64 mJ·cm-2的紫外线B波照射角质形成细胞建立光损伤模型,以不同浓度桃叶珊瑚苷处理损伤细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,用试剂盒分别检测细胞中超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化酶活性、过氧化氢酶活性、丙二醛含量,逆转录-聚合酶链反应法检测细胞中P38、肿瘤坏死因子-α及白介素-6 mRNA的表达量,酶联免疫法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α及白介素-6的含量。结果紫外线B波照射细胞后,细胞活力、超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化酶活性、过氧化氢酶活性明显降低,丙二醛含量、P38 mRNA表达量、肿瘤坏死因子-α和白介素-6 mRNA及蛋白的表达量明显升高(P<0.01);1×10-5和1×10-6mol·L-1桃叶珊瑚苷能够显著改善角质形成细胞的光损伤(P<0.05或P<0.01)。结论桃叶珊瑚苷能改善紫外线B波对角质形成细胞的光损伤,其机制可能与抑制氧化损伤,调控P38信号通路,调节肿瘤坏死因子-α和白介素-6的表达有关。 Objective To investigate the protective effect of aucubin on skin keratinocytes damaged by ultraviolet B wave and its mechanism. Methods Light damage cells were exposed to B wave of 64 mJ · cm-2 and irradiated with B opioid. Injured cells were treated with different concentrations of aucubin. Cell viability was detected by MTT method. Cells were detected by kit The activities of superoxide dismutase, glutathione peroxidase, catalase, malondialdehyde and the levels of P38, TNF - α and interleukin - 6 mRNA in the cells were determined by reverse transcription - polymerase chain reaction The expression of tumor necrosis factor-α and interleukin-6 were detected by enzyme-linked immunosorbent assay. Results The cell viability, superoxide dismutase (SOD) activity, glutathione peroxidase (CAT) activity and catalase activity were significantly decreased after irradiation with UVB light. MDA content, P38 mRNA expression, tumor necrosis factor-α And interleukin-6 mRNA and protein expression were significantly increased (P <0.01); aucubin at 1 × 10-5 and 1 × 10-6mol·L-1 could significantly improve the light damage of keratinocytes (P < 0.05 or P <0.01). Conclusions Aucubin can improve the light damage of keratinocytes by ultraviolet B wave. The mechanism may be related to the inhibition of oxidative damage, the regulation of P38 signaling pathway and the regulation of tumor necrosis factor-α and interleukin-6 expression.
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