【摘 要】
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探究辣木异硫氰酸酯-4-[（α-L-rhamnosyloxy） benzyl] Isothiocyanates（MIC-1）抑制3T3-L1脂肪细胞脂质积累的作用及可能的调控机制。体外诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞，用MIC-1干预48 h后检测细胞脂质积累情况，甘油三酯（TG）、甘油（Gly）和游离脂肪酸（FFA）含量；qRT-PCR检测脂代谢相关基因的表达；Western blo
【基金项目】
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云南省科技厅重大专项（202002AA100005）;云南省科技厅科技计划项目（202201AT070262）； 云南省重大科技专项-绿色食品国际合作研究中心项目（2019ZG009）；
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探究辣木异硫氰酸酯-4-[（α-L-rhamnosyloxy） benzyl] Isothiocyanates（MIC-1）抑制3T3-L1脂肪细胞脂质积累的作用及可能的调控机制。体外诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞，用MIC-1干预48 h后检测细胞脂质积累情况，甘油三酯（TG）、甘油（Gly）和游离脂肪酸（FFA）含量；qRT-PCR检测脂代谢相关基因的表达；Western blot法测定腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）蛋白磷酸化水平和氧化物酶体增殖激活受体γ（PPARγ）蛋白表达水平。结果表明，MIC-1对3T3-L1前脂肪细胞存活率无影响；与对照组相比，MIC-1可降低脂肪细胞内脂滴分布及细胞着色程度，降低细胞内TG含量，减少FFA及甘油的溢出。MIC-1处理浓度达4μmol/L时，TG和FFA浓度分别下降64.00%和75.00%。同时，显著下调细胞中PPARγ（46.00%）、硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1）（62.00%）的mRNA表达水平；显著上调AMPK蛋白磷酸化水平（64.47%）和下调PPARγ（52.10%）蛋白表达水平。以上结果表明，MIC-1通过促进TG分解和抑制TG的合成，从而抑制脂质积累，其机制可能与AMPK的活化有关。
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