目的探讨急性高血糖对局灶性脑缺血大鼠神经功能损伤的作用及机制。方法按照随机数字法,将80只♂SD大鼠分为假手术组、脑缺血模型组（正常血糖NG）、脑缺血合并高血糖1组（HG1）、脑缺血合并高血糖2组（HG2）。线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,缺血期间腹腔注射50%葡萄糖溶液诱导急性高血糖。MCAO 24 h后,采用Ludmila Belayev 12分法对大鼠的神经功能进行评分;采用TTC法对大鼠脑梗死体积和水肿程度进行评估;采用免疫荧光双标和电镜的方法对线粒体自噬的现象进行观察;进一步通过Western blot的方法对脑组织中自噬相关蛋白（LC3和Beclin-1）,以及线粒体介导的凋亡相关因子（CytC,AIF,caspase-9和caspase-3）的表达情况进行检测。结果正常血糖组、高血糖1组和高血糖2组的血糖分别控制在4、10和20 mmol·L^-1的水平。与模型组相比,高血糖1组大鼠的神经功能评分和脑梗死体积差异没有显著性（P>0.05）,而高血糖2组大鼠的神经功能损伤、梗死体积和水肿程度都有明显增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。缺血/再灌注损伤3 d后取材进行检测,较模型组相比,高血糖2组大鼠的线粒体自噬水平减少,差异具有统计学意义（P<0.05）,受损线粒体增加,伴随Cyt-C和AIF释放以及caspase-8/caspase-3活化的增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论轻度急性期高血糖不加重脑梗死损伤。重度急性期高血糖则可能是通过抑制受损线粒体的自噬性清除,导致受损线粒体堆积,进而扩大线粒体介导的下游的凋亡损伤,加重了大鼠的脑梗死损伤程度。