【摘 要】
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结合基因组、转录物组、分子进化和蛋白质结构等分析探讨红尾沙蜥超氧化物歧化酶(SOD)活性升高的分子机制,结果表明,有鳞类基因组中包含SOD1、SOD2和SOD3 3类基因,其中SOD1基因具有较高的进化速率,且在组织中的表达水平占优势,是行使清除自由基功能的主导者.与低海拔荒漠沙蜥相比,红尾沙蜥肝脏组织中SOD1基因及脑和心脏组织中SOD3基因表达水平显著升高,说明不同组织对氧化应激的适应策略不同.分子进化和蛋白质结构分析表明,红尾沙蜥SOD1基因受到强烈的正选择,其中43A-Q突变增强了蛋白质的亲水性,
【机 构】
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甘肃农业大学林学院,兰州730070
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结合基因组、转录物组、分子进化和蛋白质结构等分析探讨红尾沙蜥超氧化物歧化酶(SOD)活性升高的分子机制,结果表明,有鳞类基因组中包含SOD1、SOD2和SOD3 3类基因,其中SOD1基因具有较高的进化速率,且在组织中的表达水平占优势,是行使清除自由基功能的主导者.与低海拔荒漠沙蜥相比,红尾沙蜥肝脏组织中SOD1基因及脑和心脏组织中SOD3基因表达水平显著升高,说明不同组织对氧化应激的适应策略不同.分子进化和蛋白质结构分析表明,红尾沙蜥SOD1基因受到强烈的正选择,其中43A-Q突变增强了蛋白质的亲水性,有利于蛋白质在细胞中积累到较高的浓度,31S-N和106Q-R联合突变通过局部构象改变引起活性中心部位体积的增加,可能通过增加活性中心与底物接触的几率而提高催化效率.红尾沙蜥SOD活性升高的主要原因可能是SOD1和SOD3的表达上调及SOD1催化效率的提高.
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