【摘 要】
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目的 观察化痰祛湿活血方对油酸诱导的脂肪变HepG2.2.15细胞LXRα/SREBP-1c/FAS信号通路的影响，及对恩替卡韦抗病毒作用的影响。方法 将脂肪变HepG2.2.15细胞分为6组：模型组、西药组、中药组、联合组、激动剂组、激动剂+联合组。模型组加入空白组大鼠血清，西药组、中药组、联合组分别加入各组含药血清，激动剂组加入LXRs激动剂，激动剂组+联合组加入LXRs激动剂及联合组大鼠含药
【基金项目】
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河南省自然科学基金委员会重点项目（162300410183）：基于LXRα/SREBP-1c/FAS化痰祛湿活血方调节脂代谢对CHB并NAFLD抗病毒增效机制研究，负责人：赵文霞；
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目的 观察化痰祛湿活血方对油酸诱导的脂肪变HepG2.2.15细胞LXRα/SREBP-1c/FAS信号通路的影响，及对恩替卡韦抗病毒作用的影响。方法 将脂肪变HepG2.2.15细胞分为6组：模型组、西药组、中药组、联合组、激动剂组、激动剂+联合组。模型组加入空白组大鼠血清，西药组、中药组、联合组分别加入各组含药血清，激动剂组加入LXRs激动剂，激动剂组+联合组加入LXRs激动剂及联合组大鼠含药血清。观察各组细胞脂肪变性程度，肝功能变化，HBV-DNA含量及LXRα、SREBP-1c、FAS蛋白的表达情况。计量资料采用单因素方差分析，方差齐者两两比较采用LSD法，方差不齐者两两比较采用Dunnett’sT3法。结果 与未加油酸干预的HepG2.2.15细胞相比，其余各组均呈现不同程度的脂肪变，其中激动剂组细胞脂肪变最重；联合组细胞上清液及细胞内ALT、AST较模型组下降显著（P<0.05）；联合组细胞上清液HBV-DNA较西药组具有下降趋势；激动剂组细胞LXRα、SREBP-1c、FAS蛋白表达均较模型组升高（P<0.05），中药组、联合组细胞LXRα、SREBP-1c、FAS蛋白表达较模型组具有下降趋势。结论 化痰祛湿活血方可能通过下调LXRα/SREBP-1c/FAS信号通路，改善脂质代谢，进而提高恩替卡韦抗病毒作用。
其他文献
目的和内容:糖尿病是胰岛细胞功能障碍及胰岛素抵抗引起的糖脂代谢疾病,超过90%的糖尿病为2型糖尿病（T2DM）。糖尿病流行的原因有很多,包括人口老龄化、经济发展、城市化、不健康的饮食习惯和久坐的生活方式。非酒精性脂肪肝（NAFLD）与肥胖、胰岛素抵抗、T2DM等代谢紊乱紧密相关。AMPK在调节能量平衡中起重要作用,然而,AMPK亚基α2在NAFLD中的作用不明。本研究探讨AMPKα2在NAFLD发
目的:挤压综合征是指挤压物持续挤压机体后造成不同程度的肌肉损伤,当解除挤压后出现以肌红蛋白尿、高血钾、酸中毒等为特点的全身炎性反应综合征。其中急性肾损伤是最重要的并发症之一,也是导致死亡率居高不下的重要因素。挤压综合征导致全身应激状态下的肾缺血性改变,同时释放大量的肌红蛋白到血液,随血液循环进入肾脏,出现酸性的正铁血红蛋白管型,导致肾小管阻塞并出现毒性反应,最终导致急性肾损伤的发生。挤压综合征的早
背景及研究目的:重症酒精性肝炎（SAH）多发生在酒精性肝炎或酒精性肝硬化基础上,临床上可出现肝衰竭或失代偿的表现,并发症多,短期病死率高。本研究的目的为:（1）比较不同肝病基础对SAH患者预后的影响以及不同预后评分对其短期预后评估的优劣;（2）探寻血中性粒细胞/淋巴细胞比率（NLR）在酒精性肝硬化患者合并SAH中感染的预测价值;（3）筛选SAH合并慢加急性肝衰竭（ACLF）患者90天预后的主要危险
[目的]类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis,RA）是一种常见的以滑膜炎症为特征的慢性自身免疫性疾病。然而,RA的病因和潜在的分子事件尚不清楚。在此,我们应用生物信息学分析来识别RA中涉及的关键基因和miRNA。越来越多的证据表明,miRNA可以通过多种生物学过程调控RA的发病机制。miR-496已被发现是多种疾病的重要分子。但其在RA中的作用及机制尚未阐明。[方法]从GEO（G
动脉粥样硬化是一类慢性进行性炎症性疾病,其好发于血管的分叉处及弯曲处,这些部位的血流形式主要是不稳定的湍流,其不规则的血流分布导致血管内壁受到不均一的剪切力,进而影响血管的功能。血管内皮细胞作为血液和血管壁之间的单层细胞,能够感受血流剪切力,当内皮细胞受到高剪切力或者层流的刺激时,相关基因或蛋白的表达会起到抗动脉粥样硬化的作用;相反,内皮细胞感受低剪切力或者湍流的刺激时会介导炎症反应,导致动脉粥样
研究目的:杯状细胞是肠道负责分泌黏蛋白和形成肠黏膜层的主要细胞,肠黏膜是抵御肠腔内物理和化学刺激损伤的第一道防线。杯状细胞和黏膜层的缺失或功能障碍与肠道感染、炎症性肠病、囊肿性纤维化和粘液性腺癌发生密切相关。其中,微生物、肠黏膜、肠道上皮细胞和肠道免疫系统的相互调控是维持肠道内环境平衡的最重要的因素。然而目前缺乏可供研究它们之间相互作用关系的体外模型。肠黏膜屏障的破坏是多种肠道疾病共同的病理学基础
既往我们研究发现,血红素氧合酶-1（HO-1）在内毒素急性肺损伤（ALI）中发挥重要内源性保护作用,但作用机制远未阐明。内质网应激（ERS）介导的细胞凋亡可能是参与肺损伤发病的重要环节,而HO-1对肺损伤时ERS调控作用及机制尚不清楚。为此,本研究主要探讨ERS介导的细胞凋亡在HO-1保护内毒素ALI中的作用及可能机制。为了探讨HO-1对内毒素急性肺损伤内质网应激介导细胞凋亡的作用及可能机制,我们
目的:骨髓增生异常综合征（Myelodysplastic Syndromes,MDS）是一种造血干细胞恶性克隆性疾病。主要发病机制是患者体内恶性克隆细胞增多和细胞免疫耐受。MDS患者体内调节性T细胞和髓源性抑制细胞（MDSCs）的免疫调节功能亢进,IL-10、TGF-β等细胞因子的表达增加,以及高表达免疫检查点蛋白（ICP,如PD-1、TIM3、CTLA-4等）均可导致机体细胞免疫耐受。PD-1和
目的:肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）和血管周围炎症是促肺动脉高压（PAH）疾病发展的关键因素。PAH的病理生理学特征是PASMCs过度增殖引起肺血管重构,缺氧是造成PAH的主要诱因。目前PAH的潜在机制仍不清楚。长链非编码RNA（lnc RNA）是许多病理生理过程的关键调节因子,包括但不限于细胞功能调节、免疫和炎症反应以及血管生成。关于lnc RNA异常表达水平与PAH发生发展关系的深入的机制研
目的:动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）引发的心血管疾病的发病率和死亡率居高不下,严重威胁着人类健康。泡沫细胞作为AS病变形成的重要病理标志,广泛存在于病变的各个阶段,在AS发生发展中起着至关重要的作用。血管平滑肌细胞（Vascular smooth muscle cell,VSMC）是泡沫细胞的重要来源,但其形成机制目前尚不完全清楚。新近研究显示,转录因子c-Fos（FBJ o