目的探讨糖尿病孕鼠模型是否存在早期血管病变及抗凋亡因子Bcl-2在血管病变中的作用。方法以链脲菌素诱导Wistar大鼠致妊娠期糖尿病,并于孕21天处死孕鼠,取孕鼠颈动脉作为研究血管,对血管组织HE染色,以KS400图像分析系统观察血管中段横截面内中膜厚度(intima-middle thickness,IMT),免疫组化SP法检测Bcl-2表达;对颈动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)进行原代培养,以磷脂酰丝氨酸外翻分析及流式细胞仪检测细胞凋亡;采用实时定量PCR法及蛋白印迹法检测细胞内Bcl-2的表达。结果①同正常孕鼠组相比,妊娠期糖尿病孕鼠颈动脉血管壁显著增厚[(12.56±2.62)μm和(8.45±1.25)μm,P<0.001];②正常孕鼠颈动脉平滑肌细胞加入高糖培养后,细胞凋亡率显著降低(P<0.001);③与正常孕鼠相比,妊娠期糖尿病孕鼠血管平滑肌细胞及血管组织内Bcl-2mRNA及蛋白表达增加。结论糖尿病孕鼠模型血管已发生早期病变,可能与高糖环境导致细胞内Bcl-2过度表达、抑制细胞凋亡有关。