目的 :建立Hep G2肝细胞脂肪变性模型,了解利拉鲁肽是否可改善Hep G2细胞内脂代谢状态,并对相关机制进行初步探讨。方法:软脂酸钠诱导建立Hep G2肝细胞脂肪变性模型,并给予利拉鲁肽干预。油红O染色确定Hep G2肝细胞脂肪变性模型的建立。Western blot检测Hep G2中脂质合成和分解关键酶蛋白水平的变化情况及Hep G2中PI3K信号通路活化情况。采用PI3K信号通路抑制剂预处理Hep G2细胞,观察PI3K信号通路在软脂酸钠诱导建立Hep G2肝细胞脂肪变性中的作用。结果:油红O染色结果显示模型建立成功。Western blot结果显示,软脂酸钠诱导可显著升高Hep G2中固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element-binding protein1c,SREBP1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)的蛋白水平,降低脂肪甘油三酯脂酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)的蛋白水平(P<0.01),并上调Hep G2中PI3K信号通路活化水平;与软脂酸钠组相比,利拉鲁肽干预可显著降低Hep G2中SREBP1c、FAS的蛋白水平,升高ATGL的蛋白水平,并抑制Hep G2中PI3K信号通路活化水平;阻断Hep G2中的PI3K信号通路后,软脂酸钠诱导Hep G2脂肪变性的能力显著降低(P<0.01)。结论:利拉鲁肽可通过调节Hep G2中的PI3K信号通路,进而改善Hep G2细胞的脂代谢情况。