【摘 要】
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目的:阐明巨噬细胞M1/M2极化在尿酸钠晶体诱导大鼠痛风性关节炎(GA)模型中的作用,揭示穿山龙总皂苷治疗GA的抗炎分子机制.方法:雄性SD大鼠72只,随机分为4组,分别为正常组、模型组、穿山龙总皂苷组(160 mg·kg-1),塞来昔布组(43.3 mg·kg-1),每组18只.采用单尿酸钠晶体双侧注射大鼠踝关节方法建立大鼠GA模型.苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠踝关节滑膜组织病理学改变.免疫组化法检测踝关节滑膜组织CD68,白细胞介素-4(IL-4),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和转化生长因子-β
【机 构】
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黑龙江中医药大学中医药研究院,研究生院,黑龙江省高等学校中药基本理论研究科技创新团队,哈尔滨150040
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目的:阐明巨噬细胞M1/M2极化在尿酸钠晶体诱导大鼠痛风性关节炎(GA)模型中的作用,揭示穿山龙总皂苷治疗GA的抗炎分子机制.方法:雄性SD大鼠72只,随机分为4组,分别为正常组、模型组、穿山龙总皂苷组(160 mg·kg-1),塞来昔布组(43.3 mg·kg-1),每组18只.采用单尿酸钠晶体双侧注射大鼠踝关节方法建立大鼠GA模型.苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠踝关节滑膜组织病理学改变.免疫组化法检测踝关节滑膜组织CD68,白细胞介素-4(IL-4),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和转化生长因子-β1(TGF-1)蛋白表达的变化.结果:HE染色结果显示模型组造模后第3天炎症最为明显,疾病处于急性期.第5天炎症有所缓解,第8天仍有炎症表现但接近正常组.穿山龙总皂苷组和塞来昔布组均可改善滑膜组织病理表现,穿山龙总皂苷组效果更为明显.免疫组化结果显示,与正常组比较,给药3d,5d和8d时模型组CD68和iNOS表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,给药3d时穿山龙总皂苷可明显降低CD68和iNOS表达(P＜0.05,P＜0.01),给药5d和8d时穿山龙总皂苷可显著降低CD68和iNOS表达(P＜0.01).与正常组比较,给药3d时,模型组IL-4和TGF-β1表达显著升高(P＜0.01),给药5d和8d时,模型组IL-4表达显著降低(P＜0.01),给药5d时,模型组TGF-β1表达显著降低(P＜0.01);与模型组比较,给药5d和8d时,穿山龙总皂苷可显著升高IL-4和TGF-β1表达(P＜0.01).结论:穿山龙总皂苷可通过调控巨噬细胞M1/M2极化对GA发挥潜在治疗效果.
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