【摘 要】
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目的 探讨鼠神经生长因子对三叉神经痛大鼠三叉神经节氧化应激和炎性因子的影响.方法 采用左侧眶下神经(ION-CCI)环扎术建立三叉神经痛大鼠模型;另选大鼠只暴露眶下神经,但不
【机 构】
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河南科技大学 第一附属医院,疼痛科,河南 洛阳471003;河南科技大学 第一附属医院,麻醉科,河南 洛阳471003
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目的 探讨鼠神经生长因子对三叉神经痛大鼠三叉神经节氧化应激和炎性因子的影响.方法 采用左侧眶下神经(ION-CCI)环扎术建立三叉神经痛大鼠模型;另选大鼠只暴露眶下神经,但不结扎,其余操作一致作为空白组.按照体重将造模成功大鼠分为5组:模型组、阳性对照组和低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组,每组15只;术后14 d,低、中、高3个剂量实验组硬膜外腔注射鼠神经生长因子0.25,0.5,1μL·kg-1,qd,空白组和模型组硬膜外腔注射等量0.9％NaCl,阳性对照组(7.5 mg·kg-1卡马西平药液,qd)灌胃,给药7 d.用比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以硫代巴比妥酸法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,以黄嘌呤氧化法检测丙二醛(MDA)含量.用酶联免疫吸附法检测血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)等炎性因子水平.结果 末次给药1h后,空白组、模型组、阳性对照组、低、中、高剂量实验组的GSH-Px水平分别为(112.48±11.97),(87.64±9.88),(98.72±11.25),(88.65±10.21),(100.54±10.91)和(111.52±11.88)U·L-1;SOD水平分别为(228.12±27.61),(169.67±20.99),(213.54±25.43),(172.54±19.82),(189.22±28.01)和(225.46±28.68)U·mL-1;MDA水平分别为(6.38±1.22),(11.48±2.62),(8.02±1.45),(10.82±1.33),(7.44±1.39)和(6.59±1.19)nmol·mL-1;IL-6水平分别为(4.02±0.64),(6.18±0.56),(4.86±0.56),(6.07±0.61),(4.87±0.53)和(4.61±0.52)pg·mL-1;TNF-α水平分别为(77.59±4.59),(113.03±4.84),(83.93±4.26),(110.66±4.41),(83.55±4.31)和(81.08±4.62)pg·mL-1;IL-1β水平分别为(9.94±1.62),(14.36±1.73),(11.11±1.58),(14.09±1.53),(11.08±1.54)和(10.86±1.59)pg·mL-1;模型组与空白组比较、阳性对照组与模型组比较、中剂量实验组与模型组比较或高剂量组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 鼠神经因子可能通过抗氧化应激作用及降低炎症反应以提高疼痛阈值.
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