【摘 要】
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目的 研究芍药苷对脂多糖(LPS)诱导的急性脑损伤炎症反应及氧化应激的抑制作用及对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的影响.方法 将ICR小鼠(n=60)随机分为对照组(n=
【机 构】
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重庆市东南医院,急救部,重庆401336;重庆市东南医院,创伤中心,重庆401336;重庆市东南医院,重症医学科,重庆401336
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目的 研究芍药苷对脂多糖(LPS)诱导的急性脑损伤炎症反应及氧化应激的抑制作用及对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的影响.方法 将ICR小鼠(n=60)随机分为对照组(n=20)、模型组(n=20)及实验组(n=20).实验组小鼠腹腔注射芍药苷30 mg·kg-1·d-1,对照组及模型组腹腔注射等量生理盐水,连续干预7 d,模型组及实验组于第7天干预1 h后腹腔注射5 mg·kg-1 LPS构建急性脑损伤模型.建模6 h后,以苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠海马组织病理损伤;以酶联免疫吸附(ELISA)法及比色法分别检测海马组织炎性因子及氧化应激因子含量;用蛋白质印迹法(WB)检测海马组织PI3 K/Akt通路相关蛋白表达情况.结果 对照组、模型组及实验组小鼠脑组织磷酸化Akt(p-Akt)蛋白相对表达量分别为0.33±0.03,0.14±0.01,0.59±0.04;PI3K蛋白相对表达量分别为0.46±0.06,0.68±0.08,0.41±0.05.模型组脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)含量及PI3K蛋白相对表达量较对照组升高,且实验组较模型组降低(均P<0.05);模型组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)含量及p-Akt蛋白相对表达量较对照组降低,且实验组高于模型组(均P<0.05).结论 芍药苷可有效抑制LPS急性脑损伤小鼠炎性反应及氧化应激损伤,其作用机制可能与上调PI3 K/Akt通路中p-Akt蛋白表达,下调PI3 K蛋白表达相关.
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