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目的
评价右美托咪定对大鼠离体肺缺血再灌注损伤时自噬的影响。
方法SPF级健康雄性SD大鼠，体重250～320 g，制备成功离体肺灌注模型30个，采用随机数字表法分成3组(n＝10)：对照组(C组)、肺缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(DEX组)。C组持续灌流150 min；I/R组灌流15 min后，停止通气和灌流60 min，继续通气和灌流75 min，制备大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型；DEX组用含10 nmol/L右美托咪定的K-H液灌流15 min后，停止通气和灌流60 min，继续通气和灌流含10 nmol/L右美托咪定的K-H液75 min。分别于灌流10 min、复灌15、45和75 min时记录肺血管阻力(PVR)及肺动脉氧分压(PaO2)。于复灌75 min时留取肺组织，称湿重(W)和干重(D)，计算W/D比值，光镜下观察肺组织形态学并计算肺组织损伤评分，电镜下观察肺组织细胞自噬空泡。采用Western blot法测定哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)和LC3Ⅱ的表达。
结果与C组比较，I/R组和DEX组PVR、W/D比值、肺组织损伤评分和LC3Ⅱ表达水平升高，PaO2降低(P<0.05)；与I/R组比较，DEX组PVR、W/D比值、肺组织损伤评分和LC3Ⅱ表达水平降低，PaO2增高，mTOR和p-mTOR表达上调(P<0.05)。I/R组肺组织大量自噬空泡形成，DEX组肺组织少量自噬空泡形成。
结论右美托咪定减轻大鼠离体肺缺血再灌注损伤的机制与抑制自噬有关。