评价瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)/降钙素基因相关肽(CGRP)信号通路在利多卡因后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。
方法健康雄性SD大鼠40只，3月龄，体重250～300 g，采用随机数字表法分为5组(n＝8)：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、利多卡因后处理组(LP组)、利多卡因后处理＋CGRP8-37组(LP＋CGRP8-37组)和利多卡因后处理＋辣椒平组(LP＋Capz组)。I/R组、LP组、LP＋CGRP8-37组和LP＋Capz组采用结扎左冠状动脉前降支缺血30 min，再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。LP组再灌注前5 min时尾静脉注射利多卡因2 mg/kg。LP＋CGRP8-37组静脉注射利多卡因的同时静脉注射CGRP受体选择性拮抗剂CGRP8-37 2 mg/kg。LP＋Capz组静脉注射利多卡因的同时静脉注射TRPV1阻滞剂辣椒平3 mg/kg。颈动脉逆行插管至左心室，持续监测并记录HR、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(＋dP/dtmax)和左室内压最大下降速率(－dP/dtmax)。再灌注120 min时取颈动脉血样，测定血清cTnI、肌红蛋白(Myo)和CK-MB的浓度；然后处死大鼠取心脏，测定心肌梗死体积。
结果与Sham组比较，I/R组和LP组血清cTnI、Myo和CK-MB浓度升高，LVSP、＋dP/dtmax和HR降低，LVEDP和－dP/dtmax升高(P<0.05)。与I/R组比较，LP组血清cTnI、Myo和CK-MB浓度降低，心肌梗死体积减小，LVSP和＋dP/dtmax升高，LVEDP、－dP/dtmax和HR降低(P<0.05)，LP＋CGRP8-37组和LP＋Capz组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与LP组比较，LP＋CGRP8-37组血清cTnI和Myo浓度升高，心肌梗死体积增加，LVEDP升高，＋dP/dtmax降低，I/R＋Lido＋Capz组血清cTnI和Myo浓度升高，心肌梗死体积增加，LVSP和＋dP/dtmax降低，LVEDP升高(P<0.05)。
结论利多卡因后处理减轻大心肌缺血再灌注损伤的机制与激活TRPV1/CGRP信号通路有关。