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【摘要】目的：探讨急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的发病机制及临床治疗疗效。方法：以2008年5月-2013年5月328例脑血管意外患者为对象，回顾性分析其中并发神经源性肺水肿的40例患者的临床治疗经过。其中26例患者进行开颅手术，清楚血肿并减压；14例患者进行气管切开并用呼吸机辅助通气，同时给予大剂量的激素进行内科保守治疗。结果：行手术治疗的26例患者有效率为30.77%，死亡率为69.23%，行内科保守治疗的14例患者有效率为21.43%，死亡率高达78.57%，经统计学分析，无统计出差异(X2=0.412,P=0.814>0.05)；两组患者存活伤残情况经统计学分析也不存在统计学差异(X2=0.611,P=0.737>0.05)。结论：急性脑血管意外并发神经源性肺水肿起病急，病情重，死亡率高，应以预防为主，发病时及时就医。
【关键词】脑血管意外;急性；神经源性肺水肿；临床分析
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）08-0161-01
神经源性肺水肿(NPE)指继发于中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿, 而无原发性心、肺、肾等疾病, 是颅内疾病的严重并发症, 尤以颅脑外伤和急性脑血管意外后多见[1]。据资料统计，神经源性肺水肿(NPE)见于30%-70%重症蛛网膜下隙出血和脑出血患者，偶可见于脑梗死患者[2]。到目前，其发病机制存在较多的说法，没有统一的定论。本文以2008年5月-2013年5月在我院进行治疗的328例急性脑血管意外病人为对象，其中急性脑血管意外并发神经源性肺水肿患者40例，回顾性研究患者的临床治疗经过，探讨急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的发病机制、临床表现以及治疗效果，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
回顾性分析我院2008年5月-2013年5月在我院进行治疗的急性脑血管意外患者为对象，其中并发急性肺水肿的患者40例，其中男性患者和25例，占62.50%，男性患者平均年龄58.93岁；女性患者15例，占37.50%，平均年龄62.37岁。40例患者急性脑血管意外主要是急性脑出血23例(57.50%)，蛛网膜下腔出血9例(22.50%)，脑梗死6例(15.00%)，其他原因2例(5.00%)。发生急性脑血管意外后12h内并发NPE16例，24h-48h内并发NPE13例，48h-96h内并发NPE6例，大于96h内并发NPE3例。患者的年龄，性别，疾病史等一般情况无统计学差异(P>0.05)。
1.2诊断标准
40例患者均接受CT，MRI检查，确认脑血管意外；患者有进行性呼吸困难，需给高流氧，此外患者有呼吸急促，呼吸频率>35次/分；查体发现患者有明显的嘴唇紫绀，咳大量泡沫样谈和(或)大量粉红色泡沫样谈；肺部听诊能明显闻及双肺湿性啰音；血气分析检查PaO2为3.9KPa-7.51KPa(PaO2 <60mmHg)，所有患者PaO2<8.0KPa，PaO2/FiO2<300mmHg，PaCO2>50mmHg，有明显的PaO2降低及PaCO2升高。排除患者具有原发性心脏疾病导致肺水肿和无肺、肾等原发性疾病，即确诊。
1.3治疗方法
40例患者中有26例接受开颅减压并去骨瓣治疗，同时给予患者吸氧，大剂量的激素、利尿剂治疗。内科保守治疗的患者行气管切开，呼吸机辅助呼吸，同时进行局部低温冬眠治疗，给予高流量氧气，定期吸痰处理，给予20%甘露醇250ml快速滴注，加呋塞米等利尿剂和止血药支持治疗。定期检查患者的体温，水电解质和酸碱平衡。
1.4统计学方法
采用统计学分析软件SPSS19.0进行数据的录入与分析，均采用χ2检验，检验水准为α=0.05，P<0.05 为差异有统计学意义,P<0.01为差异具有显著统计学意义。
2结果
急性脑血管意外后并发神经源性肺水肿40例患者中，经开颅清除血肿并减压治疗后，有效率也仅有30.77%，死亡率高达69.23%。行气管切开，呼吸机辅助呼吸治疗并大剂量激素内科保守治疗后有效率也仅仅只有21.43%，死亡率高达78.57%。两种治疗方案治疗后经统计学分析，不存在统计出差异(X2=0.412,P=0.814>0.05)。表明，急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的临床治疗疗效并不显著，死亡率非常高。
表1 开颅减压治疗和内科保守治疗后疗效比较
治疗方法 显效 有效 死亡 合计 有效率(%) 死亡率(%)
开颅减压治疗 3 5 18 26 30.77 69.23
内科保守治疗 1 2 11 14 21.43 78.57
合计 4 7 29 40 27.50 72.50
(X2=0.412,P=0.814>0.05)
急性脑血管意外后并发神经源性肺水肿不仅仅临床治疗效果不佳而死亡率较高，其治疗后存活的患者伤残情况也较严重。进行开颅清除血肿并减压治疗后存活的8例患者的轻残率为50.00%，重残率为50.00%。进行内科保守治疗后存活的3例患者中轻残率为66.67%，重残率为33.33%。两组患者治疗后经统计学分析，不存在统计学差异(X2=0.611,P=0.737>0.05)。
表2 开颅减压治疗和内科保守治疗后患者伤残情况比较
治疗方法 轻残 重残 死亡 合计 残疾率(%) 死亡率(%)
开颅减压治疗 4 4 18 26 69.23 30.77
内科保守治疗 2 1 11 14 21.43 78.57
合计 6 5 29 40 27.50 72.50
(X2=0.611,P=0.737>0.05)
3讨论
对于NPE的治疗，本研究结果显示手术治疗与内科保守治疗的效果均不佳，死亡率极高。这本身与该病的发病急，对中枢神经系统的影响较大导致。那么对于该病治疗还是存在比较统一的看法，即应立即降低患者和颅内压，同时进行肺水肿的治疗。病因治疗应迅速降低颅内压, 脱水剂首剂可加大剂量, 必要性行颅内血肿抽吸术, 脑室引流术等。人工通气是治疗必不可少的，普遍认为NPE尽早采用正压人工通气。这样一方面可以减轻患者酸碱平衡紊乱，此外正压通气可以使患者轻度的碱重度。有研究显示。在纠正缺氧的前提下, 保持轻度过度通气, 导致轻度的呼吸性碱中毒, 有助于减轻脑血管扩张, 起到降低颅内压作用。但整个过程应密切监测患者的酸碱平衡情况，随时调整给氧速度与量。
总之，急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的概率较高，且发表急，病情变化快因为死亡率极高。因此，有脑血管风险的病人应随时监测自身身体状况，积极预防脑血管并发神经源性肺水肿。
参考文献：
[1] 田自立,邓爱琼.急性脑血管并并发神经源性肺水肿40例分析[J].淮海医药,2002,20(3):201-202.
[2] 饶明俐. 中国脑血管病防治指南. 中华人民共和国卫生部及中华医学会神经病学分会,2005.
[3] 梁玉宏. 卒中急性期的并发症处理. 国外医学•脑血管疾病分册,1 9 9 6,4(1):39.
[4] 廖裔学.急性脑血管病并发神经源性肺水肿45例临床分析[J].柳州医学,2007,20(4):264-265.
【关键词】脑血管意外;急性；神经源性肺水肿；临床分析
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）08-0161-01
神经源性肺水肿(NPE)指继发于中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿, 而无原发性心、肺、肾等疾病, 是颅内疾病的严重并发症, 尤以颅脑外伤和急性脑血管意外后多见[1]。据资料统计，神经源性肺水肿(NPE)见于30%-70%重症蛛网膜下隙出血和脑出血患者，偶可见于脑梗死患者[2]。到目前，其发病机制存在较多的说法，没有统一的定论。本文以2008年5月-2013年5月在我院进行治疗的328例急性脑血管意外病人为对象，其中急性脑血管意外并发神经源性肺水肿患者40例，回顾性研究患者的临床治疗经过，探讨急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的发病机制、临床表现以及治疗效果，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
回顾性分析我院2008年5月-2013年5月在我院进行治疗的急性脑血管意外患者为对象，其中并发急性肺水肿的患者40例，其中男性患者和25例，占62.50%，男性患者平均年龄58.93岁；女性患者15例，占37.50%，平均年龄62.37岁。40例患者急性脑血管意外主要是急性脑出血23例(57.50%)，蛛网膜下腔出血9例(22.50%)，脑梗死6例(15.00%)，其他原因2例(5.00%)。发生急性脑血管意外后12h内并发NPE16例，24h-48h内并发NPE13例，48h-96h内并发NPE6例，大于96h内并发NPE3例。患者的年龄，性别，疾病史等一般情况无统计学差异(P>0.05)。
1.2诊断标准
40例患者均接受CT，MRI检查，确认脑血管意外；患者有进行性呼吸困难，需给高流氧，此外患者有呼吸急促，呼吸频率>35次/分；查体发现患者有明显的嘴唇紫绀，咳大量泡沫样谈和(或)大量粉红色泡沫样谈；肺部听诊能明显闻及双肺湿性啰音；血气分析检查PaO2为3.9KPa-7.51KPa(PaO2 <60mmHg)，所有患者PaO2<8.0KPa，PaO2/FiO2<300mmHg，PaCO2>50mmHg，有明显的PaO2降低及PaCO2升高。排除患者具有原发性心脏疾病导致肺水肿和无肺、肾等原发性疾病，即确诊。
1.3治疗方法
40例患者中有26例接受开颅减压并去骨瓣治疗，同时给予患者吸氧，大剂量的激素、利尿剂治疗。内科保守治疗的患者行气管切开，呼吸机辅助呼吸，同时进行局部低温冬眠治疗，给予高流量氧气，定期吸痰处理，给予20%甘露醇250ml快速滴注，加呋塞米等利尿剂和止血药支持治疗。定期检查患者的体温，水电解质和酸碱平衡。
1.4统计学方法
采用统计学分析软件SPSS19.0进行数据的录入与分析，均采用χ2检验，检验水准为α=0.05，P<0.05 为差异有统计学意义,P<0.01为差异具有显著统计学意义。
2结果
急性脑血管意外后并发神经源性肺水肿40例患者中，经开颅清除血肿并减压治疗后，有效率也仅有30.77%，死亡率高达69.23%。行气管切开，呼吸机辅助呼吸治疗并大剂量激素内科保守治疗后有效率也仅仅只有21.43%，死亡率高达78.57%。两种治疗方案治疗后经统计学分析，不存在统计出差异(X2=0.412,P=0.814>0.05)。表明，急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的临床治疗疗效并不显著，死亡率非常高。
表1 开颅减压治疗和内科保守治疗后疗效比较
治疗方法 显效 有效 死亡 合计 有效率(%) 死亡率(%)
开颅减压治疗 3 5 18 26 30.77 69.23
内科保守治疗 1 2 11 14 21.43 78.57
合计 4 7 29 40 27.50 72.50
(X2=0.412,P=0.814>0.05)
急性脑血管意外后并发神经源性肺水肿不仅仅临床治疗效果不佳而死亡率较高，其治疗后存活的患者伤残情况也较严重。进行开颅清除血肿并减压治疗后存活的8例患者的轻残率为50.00%，重残率为50.00%。进行内科保守治疗后存活的3例患者中轻残率为66.67%，重残率为33.33%。两组患者治疗后经统计学分析，不存在统计学差异(X2=0.611,P=0.737>0.05)。
表2 开颅减压治疗和内科保守治疗后患者伤残情况比较
治疗方法 轻残 重残 死亡 合计 残疾率(%) 死亡率(%)
开颅减压治疗 4 4 18 26 69.23 30.77
内科保守治疗 2 1 11 14 21.43 78.57
合计 6 5 29 40 27.50 72.50
(X2=0.611,P=0.737>0.05)
3讨论
对于NPE的治疗，本研究结果显示手术治疗与内科保守治疗的效果均不佳，死亡率极高。这本身与该病的发病急，对中枢神经系统的影响较大导致。那么对于该病治疗还是存在比较统一的看法，即应立即降低患者和颅内压，同时进行肺水肿的治疗。病因治疗应迅速降低颅内压, 脱水剂首剂可加大剂量, 必要性行颅内血肿抽吸术, 脑室引流术等。人工通气是治疗必不可少的，普遍认为NPE尽早采用正压人工通气。这样一方面可以减轻患者酸碱平衡紊乱，此外正压通气可以使患者轻度的碱重度。有研究显示。在纠正缺氧的前提下, 保持轻度过度通气, 导致轻度的呼吸性碱中毒, 有助于减轻脑血管扩张, 起到降低颅内压作用。但整个过程应密切监测患者的酸碱平衡情况，随时调整给氧速度与量。
总之，急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的概率较高，且发表急，病情变化快因为死亡率极高。因此，有脑血管风险的病人应随时监测自身身体状况，积极预防脑血管并发神经源性肺水肿。
参考文献：
[1] 田自立,邓爱琼.急性脑血管并并发神经源性肺水肿40例分析[J].淮海医药,2002,20(3):201-202.
[2] 饶明俐. 中国脑血管病防治指南. 中华人民共和国卫生部及中华医学会神经病学分会,2005.
[3] 梁玉宏. 卒中急性期的并发症处理. 国外医学•脑血管疾病分册,1 9 9 6,4(1):39.
[4] 廖裔学.急性脑血管病并发神经源性肺水肿45例临床分析[J].柳州医学,2007,20(4):264-265.