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探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP11-316M1.12在乳腺癌中的作用及相关机制。
方法生物信息学统计RP11-316M1.12在乳腺癌组织及正常组织中的表达量，qRT-PCR方法检测RP11-316M1.12在乳腺癌组织及乳腺癌细胞中的表达量，统计分析RP11-316M1.12的表达量与乳腺癌临床特征的关系。在MCF-7细胞中过表达RP11-316M1.12，在MDA-MB-231细胞中敲低RP11-316M1.12，Transwell方法检测上述细胞的侵袭能力，Western blot技术检测上述细胞上皮间质转化(EMT)标志物的表达。
结果GEPIA数据库资料显示RP11-316M1.12在乳腺癌组织中表达量显著高于正常组织。qRT-PCR检测在65例乳腺癌组织和23例癌旁组织中得到相似的结果，且发现RP11-316M1.12在乳腺癌细胞中的表达量高于乳腺正常上皮细胞。RP11-316M1.12表达与乳腺癌TNM分期及远处转移有关。Transwell结果显示过表达RP11-316M1.12可促进MCF-7细胞的侵袭能力，而敲低RP11-316M1.12可显著抑制MDA-MB-231细胞的侵袭能力。机制研究发现过表达RP11-316M1.12可下调E-cadherin，同时上调Vimentin和ZEB1。
结论RP11-316M1.12在乳腺癌中高表达且增强乳腺癌细胞侵袭能力。