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评价单唾液酸神经节苷脂(GM-1)对体外循环(CPB)大鼠海马蛋白激酶B(Akt)/糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路的影响。
方法健康雄性SD大鼠18只，6月龄，体重400～500 g，采用随机数字表法分为3组(n＝6)：对照组(C组)、CPB组和GM-1组。GM-1组在预充液中加入GM-1 20 mg/kg；CPB组在预充液中加入等容量生理盐水。CPB组和GM-1组于CPB停止后3 h时，C组于相应时点，取颈静脉血样，采用ELISA法测定血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100β蛋白的浓度，取血后处死大鼠取海马组织，透射电镜下观察海马神经元超微结构，光镜下观察神经元凋亡情况，采用Western blot法测定Akt和GSK-3β的磷酸化水平。
结果与C组比较，CPB组和GM-1组血浆NSE和S-100β蛋白的浓度升高，凋亡神经元增加，CPB组海马Akt和GSK-3β磷酸化水平降低，GM-1组海马Akt和GSK-3β磷酸化水平升高(P<0.05)；与CPB组比较，GM-1组血浆NSE和S-100β蛋白的浓度降低，凋亡神经元减少，海马Akt和GSK-3β磷酸化水平升高(P<0.05)，病理学损伤减轻。
结论GM-1可能通过激活Akt/GSK-3β信号通路，减少神经元凋亡，减轻CPB诱发大鼠脑损伤。