评价脊髓单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)信号通路在右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛中的作用。

清洁级健康成年雄性SD大鼠120只，体重180～220 g，采用随机数字表法分为4组(n＝30)：假手术组(S组)仅分离坐骨神经但不结扎；神经病理性痛组(NP组)采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型；右美托咪定组(Dex组)于结扎坐骨神经后每天腹腔注射右美托咪定50 μg/kg；AMPK抑制剂组(AI组)结扎坐骨神经前腹腔注射AMPK抑制剂Compound C 20 mg/kg，其余处理同Dex组；S组和NP组注射等容量生理盐水。于坐骨神经结扎前1 d、结扎后2、8和14 d(T_0-3)时测定大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。

与S组比较，NP组、Dex组和AI组T_1-3时MWT降低，TWL缩短(P<0.05)；与NP组比较，Dex组T_1-3时MWT升高，TWL延长(P<0.05)，AI组MWT和TWL差异无统计学意义(P>0.05)。

脊髓AMPK信号通路参与了右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛的过程。