目的：探讨大鼠在发生急性重症胰腺炎(SAP)时所造成的肠粘膜屏障功能的破坏以及在鱼油干预时的保护作用.评价其在动物实验应用中的安全性和有效性,为临床营养支持提供依据。　　 方法：选取48只健康成熟的SD大鼠,体重210-240g,术前喂养1周,术前12h禁食,自由饮水。用3.5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法诱导大鼠SAP模型,造模成功后分为2组:生理盐水组(A组,n=24),鱼油干预组(F组,n=24),分别于造模成功后2小时给予尾静脉营养支持,与实验后6,12,24小时随机处死各组的其中8只大鼠,取胰腺、小肠组织和抽血,在电镜下观察各自胰腺、小肠病理变化并通过鲎试剂偶氮显色法测定其血清内毒素浓度,并观察试验期间大鼠的一般情况和死亡率。　　 结果：(1)两组大鼠造模均成功,实验期间均存活,死亡率0％。(2)血清内毒素水平:营养支持治疗后不同时间点2组大鼠血浆内毒素水平的比较,术后6小时2组大鼠血浆内毒素水平差异无统计学意义(P>0.05),第12、24小时F组大鼠血浆内毒素水平较A组明显降低(P<0.05)。(3)形态学观察结果:A组大鼠肠黏膜水肿、萎缩、坏死,肠绒毛排列紊乱、稀疏,上皮细胞脱落,活动明显减少,腹部明显肿大。F组大鼠与A组大鼠比较,肠黏膜病变明显减轻,肠黏膜及绒毛高度明显增加,绒毛轻度水肿,排列较为整齐、致密,小肠黏膜损伤情况判定评分较低。　　 结论：添加静脉鱼油营养支持能降低SAP时门静脉血中的内毒素水平、促进肠道黏膜的修复、加强肠黏膜屏障的保护作用。