【摘 要】
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系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种具有广泛临床表现的系统性自身免疫疾病。SLE发病与B细胞耐受丧失以及持续的自身抗体产生有很大关系,而Tfh细胞与B细胞在生发中心(GC)相互作用对于GC的活化十分重要。非经典NF-κB信号介导了B细胞活化和抗体的产生,我们在之前的研究中发现E3泛素连接酶Peli1可以抑制非经典NF-κB的激活并且抑制狼疮样自身
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系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种具有广泛临床表现的系统性自身免疫疾病。SLE发病与B细胞耐受丧失以及持续的自身抗体产生有很大关系,而Tfh细胞与B细胞在生发中心(GC)相互作用对于GC的活化十分重要。非经典NF-κB信号介导了B细胞活化和抗体的产生,我们在之前的研究中发现E3泛素连接酶Peli1可以抑制非经典NF-κB的激活并且抑制狼疮样自身免疫病的发生。在本文的研究中明确了Poly(I:C)作为Peli1的有效诱导剂,诱导表达的Peli1可以显著抑制RelB和P52入核,从而抑制非经典NF-κB信号。并且由Poly(I:C)预处理后的B细胞与BM12小鼠的CD4~+T细胞一起转移到μMT小鼠中不能正常诱导狼疮样疾病,自身抗体的产生明显受到抑制。我们还发现SLE病人外周血单核细胞PBMCs中Tfh细胞比例明显高于正常人,而且在Peli1缺陷的小鼠体内发现Tfh细胞分化增加,Peli1的缺失可以促进Tfh细胞分化。由此我们得出结论,Peli1不仅可以通过抑制非经典NF-κB信号来抑制B细胞激活和自身抗体的产生,也同时调节Tfh细胞的分化,从多细胞多方面来对系统性红斑狼疮疾病的发展起到调控作用。
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