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为研究和论证细胞因子IL-1及其调控因子Ⅱ型受体在子宫内膜异位症发病机制中的作用，通过RT-PCR和Western Blot的方法，从基因和蛋白质水平对IL-1RⅡ在正常内膜(n=9)、子宫内膜异位症病人的在位(n=15)和异位内膜(n=16)的表达进行了研究。发现在正常内膜IL-1RⅡ基因表达(0.8736±0.0972)明显高于患者的在位(0.4674±0.2324)及异位内膜(0.4750±0.2688)(P＜0.05)。并且正常内膜IL-1R Ⅱ蛋白表达也明显高于患者在位及异位内膜，为(2.057118±0.838522＞1＞0.630981±0.591847)(P＜0.05)。提示IL-1RⅡ可能参与了子宫内膜局部免疫环境的调控，IL-1R Ⅱ的转录表达不足和翻译受阻，可能与子宫内膜异位症的发生有关。 为进一步研究IL-1RⅡ基因在子宫内膜异位症组织和细胞的调控机制，为临床生物治疗内异症提供依据。采用RT-PCR方法从人外周血单个核细胞(PBMC)中克隆人的IL-1RⅡ基因并经测序证实。通过对该基因进行原核表达，发现IPTG诱导后菌体主要表达Mr为45,000的IL-1RⅡ。并且该蛋白具有免疫活性，能与小鼠抗人IL-1RⅡ mAb产生特异的抗原抗体反应。我们构建了LZRSPBMN-IL-1RⅡ，并通过免疫组化检测证实了该重组逆转录病毒载体可以成功地在真核细胞中表达IL-1RⅡ蛋白，为研究IL-1RⅡ对IL-1的调节机理提供了重要基础。 同时，采用自体内膜组织种植方式，我们成功地建立了ICR小鼠Partl南京医科大学硕士学位论文子宫内膜异位症模型。此模型为进一步研究子宫内膜异位症的发病机理和生物治疗的鉴定方法莫定了良好的基础。 综上所述，IL一IRn表达不足可能与子宫内膜异位症的发生有关。人IL一IRH基因的克隆和表达以及ICR小鼠子宫内膜异位症模型的建立，为我们深入了解IL一1在子宫内膜异位症病理生理中，尤其是在整个与细胞及体液免疫相关的各种细胞因子网络中的作用机制，发现内异症新的生物治疗靶点莫定了基础。