目的：　　高血压是当今最常见的慢性疾病，严重危害着人类健康。研究发现女性在绝经之前高血压的发病率及严重程度都比男性低，但是其具体机制尚未完全阐明。血压调控受多种因素的影响，肾脏作为一个维持血压平衡的重要器官，可能参与了不同性别间血压的差异调控。肾脏调节血压平衡主要通过调控肾小管中水钠钾重吸收。本文目的是通过对比雌雄鼠间水钠钾通道蛋白的差异，探索不同性别间血压差异的机制，进而为不同性别间的高血压的区别治疗提供理论支持。　　实验方法：　　1、用尾套法检测雌雄鼠的血压。　　2、用代谢笼收集雌雄鼠的饮水及尿量。　　3、用火焰分光光度计检测小鼠血液及尿液中钠、钾离子浓度。　　4、通过分子生物学方法如Western blot、Real time PCR等技术检测雌雄小鼠肾　　脏水通道：AQP1、AQP2、AQP3、AQP4；钠离子通道：NCC、NKCC2;钾离子通道：NKCC2(钠钾氯同向转运体)、ROMK、BK-α、BK-β以及上游WNK激酶家族中WNK1、WNK4的表达情况。　　5、利用高低钾饮食刺激小鼠，来观察雌雄小鼠血压、血钾以及相关通道蛋白的变化情况。　　实验结果：　　1、雌鼠血压明显低于雄鼠。　　2、雌鼠尿量、尿钠、血钾明显高于雄鼠，表明雌雄鼠肾脏水钠钾代谢存在差异。　　3、雌雄鼠肾脏水通道：雌鼠AQP1、AQP2蛋白明显高于雄鼠，而AQP3、AQP4蛋白在雌雄间差别不明显。升高的AQP1和AQP2会导致水重吸收增加、尿量减少，这与雌鼠高尿量矛盾。　　4、雌雄鼠肾脏钠离子通道：雌鼠NCC、NKCC2蛋白含量高于雄鼠。和水通道相似，NCC和NKCC2的表达量上升会引起肾脏对钠的重吸收增加，导致尿钠排泄减少，这与雌鼠的高尿钠相反。　　5、雌雄鼠钾离子通道：雌鼠BK-β蛋白在雌雄之间差异不明显，而BK-α以及上面提到的NKCC2（钠钾氯同向转运体）蛋白含量明显高于雄鼠，而 ROMK蛋白明显比雄鼠低。雌鼠降低的ROMK和上调的NKCC2会导致雌鼠钾离子重吸收增加，这和雌鼠高血钾吻合。此外，降低的ROMK、升高的BK-α会引起血压下降，这与雌鼠的低血压也一致。　　6、雌鼠肾脏WNK激酶：雌鼠肾脏的WNK1蛋白含量高于雄鼠，而WNK4蛋白含量比雄鼠低。　　7、应对高钾饮食时，雄鼠血钾上升比雌鼠明显，导致雌雄血钾差别不大；雄鼠血压下降更明显，导致雌雄的血压差异消失。低钾饮食期间：雌鼠血钾明显下降，导致雌雄的血钾差异不明显；相应的雌鼠血压明显上升，雌雄的血压差异也消失。　　8、高钾饮食后，雄鼠BK-α、BK-β明显上升，而ROMK、NKCC2、WNK1变化不明显；雌鼠ROMK、BK-β明显上升，NKCC2、WNK1明显下降，BK-α前后变化不明显。应对低钾饮食时，雄鼠 ROMK、BK-α、BK-β明显下降, NKCC2、WNK1显著上升；雌鼠 BK-α、BK-β也明显下降，但是 ROMK、NKCC2、WNK1却没有明显变化。　　结论：　　我们的结果显示;雌鼠血压明显低于雄鼠，雌雄鼠肾脏对水、钠、钾的重吸收存在差异。经过研究分析发现，雌鼠体内低表达的ROMK和高表达的BK-α与其低血压、高血钾相关。而雌鼠肾脏高表达的AQP1、AQP2、NCC、NKCC2与其高尿量、高尿钠以及低血压矛盾，可能是雌鼠低血压、高尿量、高尿钠的代偿机制。高低钾饮食实验进一步证明雌雄鼠的血压差异和它们之间的血钾差异相关。雌鼠肾脏 WNK1的上升导致了 ROMK降低以及 BK-α和 NKCC2的升高，进而引起雌鼠高血钾、低血压。这一发现为高血压的发病机制的研究以及不同性别间的高血压的区别治疗提供了理论支持。