酪氨酸降解途径是动物中一条非常重要的代谢途径,它的中断将会引起严重的代谢紊乱,其中延胡索酰乙酰乙酸水解酶（fumarylacetoacetate hydrolase,FAH）的缺失甚至会导致一种严重的先天性致死疾病。目前,植物中关于酪氨酸降解途径的相关研究还很少见,我们实验室通过甲基磺酸乙酯诱变筛选并鉴定了一种在短日照条件下（8小时光照/16小时黑暗）发生程序性细胞死亡的拟南芥突变体sscd1（short-day sensitive cell death1）,通过图位克隆法分离了SSCD1基因,进行生物学功能分析发现该基因编码酪氨酸降解途径中的FAH,这一发现首次证明了酪氨酸降解途径在植物中具有生物学功能。进一步研究发现sscd1突变体的程序性细胞死亡与酪氨酸降解途径异常代谢产物琥珀酰丙酮的积累密切相关。由于糖代谢和叶绿素合成都与植物程序性细胞死亡相关,而且琥珀酰丙酮与叶绿素合成前体δ-氨基乙酰丙酸（δ-aminolevulinic acid,ALA）具有类似结构,有可能竞争性抑制δ-氨基乙酰丙酸脱水酶（ALA dehydratase,ALAD）的活性从而影响叶绿素合成。因此,本论文首先研究了糖是否影响sscd1突变体的程序性细胞死亡,随后重点研究了叶绿素合成途径调控sscd1突变体的程序性细胞死亡的分子机制。通过一系列生理生化实验以及相关基因表达分析得出以下主要结果:（1）糖包括蔗糖、葡萄糖、果糖和麦芽糖抑制sscd1突变体的程序性细胞死亡,其抑制程度与糖的浓度呈正相关。sscd1突变体中酪氨酸降解途径尿黑酸1,2双加氧酶基因（homogentisate dioxygenase,HGO）和马来酰乙酰乙酸异构酶基因（maleylacetoacetate isomerase,MAAI）的表达上调,这种上调受到蔗糖、葡萄糖、果糖和麦芽糖的抑制;另外,高浓度的糖可以削弱外源琥珀酰丙酮处理野生型幼苗导致的程序性细胞死亡。这些结果说明糖可能增强了拟南芥幼苗对琥珀酰丙酮毒害的抵抗力,或者糖加速了酪氨酸降解途径中间代谢产物的代谢使其积累减少,从而抑制sscd1突变体的程序性细胞死亡。（2）sscd1突变体中细胞壁蔗糖转化酶基因（cell-wall invertase 1,cwINV1）和碱性/中性蔗糖转化酶G基因（alkaline/neutral invertase G,A/N-InvG）的表达上调,这种上调受到蔗糖、葡萄糖、果糖和麦芽糖的抑制;另外外源琥珀酰丙酮处理野生型拟南芥幼苗导致cwINV1和A/N-InvG基因表达的上调,同样,这种上调受到高浓度糖的抑制。这些结果说明cwINV1和A/N-InvG可能参与sscd1突变体的程序性细胞死亡。（3）通过体内和体外实验证明sscd1突变体中ALAD的活性下降,导致全黑暗下的sscd1突变体黄化苗中叶绿素合成途径中间代谢产物原叶绿素酸酯（protochlorophyllide,Pchlide）积累的减少;外源琥珀酰丙酮处理野生型拟南芥黄化苗能够模拟sscd1突变体ALAD活性的下降和Pchlide积累的减少。这些结果说明sscd1突变体中ALAD的活性被琥珀酰丙酮抑制,导致sscd1突变体黄化苗中Pchlide积累的减少。（4）sscd1突变体的细胞死亡需要一定时间的黑暗和光。当4d的黄化苗转入长日照（16小时光照/8小时黑暗）经过一个光周期,尽管ALAD活性在sscd1突变体中仍然受到抑制但Pchlide却大量积累,而且Pchlide大量积累后再转到光下,活性氧标记基因包括APX2,gst F8,OXI1,DIL,ZP和BAP1的表达在sscd1突变体中显著上调,随后sscd1幼苗发生细胞死亡。说明Pchlide的大量积累诱发产生过多的活性氧,从而导致sscd1突变体的程序性细胞死亡。（5）Pchlide在sscd1突变体中大量积累前,幼苗在光暗转化时,叶绿素生物合成基因HEMA1和CHLH的表达在sscd1突变体中显著上调,说明在光暗转化时叶绿素合成途径的反馈抑制在sscd1突变体受到影响,从而激活了黑暗下叶绿素合成途径,导致Pchlide大量积累。本论文研究在国际上首次发现植物中酪氨酸降解途径与糖代谢和叶绿素生物合成途径相关,揭示了拟南芥中缺失FAH引起程序性细胞死亡的分子机理。对进一步研究植物中酪氨酸降解途径的生物功能以及植物程序性细胞死亡的调控机理具有重要的科学意义。