【摘 要】
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目的：观察解偶联蛋白2(UCP2)在缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)肾脏中的表达及对氧自由基损伤的作用。方法：20只Sprague-Dawley大鼠随即分为两组：1)假手术组(n=10)；2)I/R组
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目的：观察解偶联蛋白2(UCP2)在缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)肾脏中的表达及对氧自由基损伤的作用。方法：20只Sprague-Dawley大鼠随即分为两组：1)假手术组(n=10)；2)I/R组(n=10)。假手术组腹部正中切开,游离双侧肾动脉,不夹闭；I/R组腹部正中切开,游离双侧肾动脉,用动脉夹夹闭双侧肾动脉45分钟后恢复血液灌流,术后24h处死大鼠。采血、取肾皮质,以酶联接免疫吸附剂(ELISA)法分别检测氧化指标丙二醛(MAD)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);通过RT-PCR方法测定两组UCP2 mRNA在肾组织中的表达。结果：与正常组相比,I/R组血清MDA明显升高(12.14±2.35nmoL/mL vs. 5.86±0.53 nmoL/mL,P<0.01),然而肾脏中SOD(29.42±9.41 U/mL vs.15.11±3.79U/mL,P<0.01)、GSH-Px(53.06±4.68 Uvs.40.98±4.21U,P<0.01)的水平明显降低。RT-PCR显示UCP2 mRNA在I/R组肾组织中表达显著增高(P＜0.01)。结论：UCP2在大鼠缺血再灌注肾脏组织中表达明显升高,可能是对缺血再灌注损伤的应激反应,通过UCP2高表达来提高抗氧化能力。
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