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目的:毒烟吸入所致的急性肺损伤（ALI）是具有较高死亡率的临床急危重症,也是火灾中最致命的因素,但目前对发病机制的研究仍较为匮乏。越来越多的证据表明,微小RNA-155（mi R-155）及细胞因子信号转导抑制蛋白1（SOCS-1）与肺部炎症反应相关。因此,本研究旨在探究mi R-155在毒烟诱导的ALI中的作用及相关机制。方法:通过实时荧光定量PCR测定毒烟吸入后不同时间段小鼠肺组织中mi R-155表达水平变化。野生型（WT）小鼠及mi R-155敲除(mi R-155-/-)小鼠吸入毒烟后,通过观察肺组织病理改变、进行肺损伤评分,进一步探究mi R-155表达与毒烟吸入后小鼠肺损伤程度的关联。收集WT及mi R-155-/-小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织,通过白细胞分类计数及巨噬细胞炎症蛋白2（MIP-2）、角质细胞趋化因子（KC）、髓过氧化物酶（MPO）表达水平测定,探究mi R-155在毒烟诱导的肺中性粒细胞活化募集中的作用。通过实时荧光定量PCR及免疫印迹法对毒烟处理后小鼠肺组织及肺中性粒细胞中SOCS-1 m RNA及蛋白表达进行测定,探究mi R-155对SOCS-1表达的调节作用。通过转染小干扰RNA（si RNA）构建SOCS-1沉默的mi R-155敲除小鼠肺中性粒细胞,毒烟处理后通过酶联免疫吸附（ELISA）检测KC及MIP-2表达水平变化,探究mi R-155通过SOCS-1调控毒烟诱导的肺中性粒细胞活化募集的机制。结果:（1）小鼠肺组织中mi R-155表达显著上调,于毒烟吸入后12 h达到高峰。（2）Mi R-155-/-小鼠毒烟吸入后肺水肿、充血、渗出及肺组织中性粒细胞浸润等病理改变显著减轻,肺损伤评分显著降低。（3）Mi R-155-/-小鼠毒烟吸入后BALF中性粒细胞计数、MPO水平、KC及MIP-2表达均显著降低。（4）毒烟处理后mi R-155-/-小鼠肺组织及肺中性粒细胞中SOCS-1 m RNA及蛋白表达均显著增加。（5）缺乏SOCS-1的mi R-155-/-肺中性粒细胞KC及MIP-2表达显著增加,SOCS-1沉默逆转mi R-155敲除造成的趋化因子表达抑制。结论:（1）毒烟吸入能够诱导肺组织中mi R-155表达上调。（2）Mi R-155参与毒烟诱导的ALI中肺部炎症反应的发生,敲除mi R-155能够减轻肺损伤。（3）毒烟诱导上调的mi R-155通过靶向降解m RNA抑制SOCS-1蛋白表达。（4）在毒烟诱导的ALI中,mi R-155通过下调SOCS-1表达增加趋化因子KC及MIP-2水平,从而调控肺中性粒细胞的活化募集。本研究首次证实mi R-155参与毒烟诱导的ALI发病过程,并初步揭示了mi R-155通过抑制SOCS-1调控肺中性粒细胞的活化募集,进一步为mi R-155作为治疗ALI药物开发的新型靶点提供了更多依据。