背景:急性胰腺炎（AP）是导致腹痛的常见胃肠道危重的疾病之一,在我国急性胰腺炎的发病率在逐年上升,是我国住院最常见的胃肠道疾病之一,可引起患者不良预后,甚至于死亡。虽然人们对于急性胰腺炎的病理生理机制的了解取得了实质性进展,其中代谢紊乱及能量代谢障碍在急性胰腺炎发展起着关键作用。目前主要治疗措施是对症治疗,但是缺乏有效的特异性的营养支持治疗措施。本课题通过广泛靶标代谢组学研究糖代谢、氨基酸代谢等在急性胰腺炎中的作用,为临床上寻求治疗急性胰腺炎的营养支持靶点提供了更加有力的依据,从而改善急性胰腺炎的临床预后和转归。方法:我们基于广泛靶标代谢组学来定量分析急性胰腺炎的血清代谢物浓度,并将其与急性胆囊炎和健康人进行比较以分析急性胰腺炎患者能量代谢变化。本实验主要通过对血清的代谢物进行衍生化反应,采用气相色谱质谱联用仪（GC-MS）,定性定量分析血浆中各代谢物,之后对内标校正后相对峰面积进行单元统计分析和多元统计分析。结果:数据分析发现急性胰腺炎与急性胆囊炎和健康对照相比有差异的代谢物58种,根据明显不同的代谢物,利用Metabo Analyst4.0对改变的代谢途径进行分析,发现涉及以下代谢途径发生改变（p0.01）:丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢;三羧酸循环（TCA循环）;谷氨酰胺代谢;抗坏血酸和醛酸代谢;精氨酸合成;淀粉和蔗糖代谢;半胱氨酸与蛋氨酸代谢。其中TCA循环的中间体富马酸和琥珀酸下调提示了线粒体能量代谢障碍;而精氨酸合成、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢和半胱氨酸与蛋氨酸代谢等大部分氨基酸上升提示糖异生增加,用于机体代偿急性胰腺炎的高能量负荷状态,导致机体蛋白分解增加,处于负氮平衡。结论:我们基于GC/MS的广泛靶向代谢组学研究表明,在急性胰腺炎患者中,发生TCA循环为中心的能量代谢紊乱。通过本实验,我们深入的研究了急性胰腺炎血浆的代谢物轮廓特征,通过对代谢紊乱的分析,发现代谢物变化对急性胰腺炎的氧化应激过程的潜在影响。其中TCA循环的中间体（富马酸和琥珀酸）有希望成为临床治疗急性胰腺炎的治疗靶点。因此,本研究对于急性胰腺炎的相关能量机制研究有望对临床治疗提供科学有用的指导价值。