神经系统是生物体最为重要、复杂的系统,神经系统的异常所引起的各类神经性疾病更是严重影响了人类的健康和日常生活。目前,神经系统类疾病引起了广泛的关注,而攻克这类病症已成为广大研究人员努力的方向,而探究多种神经系统疾病的发病机制也是一项亟待解决的难题。神经系统最为重要的作用是通过传导机体各类信息来调节机体的多种生理活动,这一过程极为复杂。在中枢神经系统中,细胞信号主要通过化学方式传递,即囊泡包裹神经递质,将神经递质运输至突触前膜,通过膜融合使神经递质释放出来与相关受体结合来实现信号的传递。锌是生物体必需的微量元素之一,锌的缺乏,会对生物体带来极大的影响,引发多种疾病,锌的过量会引起锌中毒的情况,对机体有一定的损伤,我们可以发现锌与机体的机能代谢以及某些神经性疾病的发生有着紧密的联系。那么,锌引发生物体神经性疾病产生的具体作用因素是什么呢?本文主要围绕这一核心问题进行研究。为探究锌离子影响神经细胞的具体作用因素以及该因素对神经细胞突触活动的作用,本实验采用基因芯片技术,在细胞生长过程中加入50μM锌离子,待细胞生长完成,提取其总RNA做基因芯片,筛选出多种差异基因,我们选择与细胞黏附相关的基因PTPRM进行进一步研究。分别对有锌离子作用和无锌离子作用的神经细胞过表达PTPRM,利用激光共聚焦成像以及膜片钳技术等方法,进一步探究PTPRM蛋白与神经细胞生长以及囊泡释放是否有所联系。本文通过一系列实验来探究PTPRM蛋白对神经细胞生长以及信号传递方面的影响,通过激光共聚焦成像的实验我们发现锌离子长期的作用致使神经细胞中PTPRM蛋白的含量减少,且突触密度相较于正常神经细胞有所降低,而对其回补PTPRM,细胞的突触密度几乎能回至正常水平,此结果从一定程度上表明PTPRM蛋白与细胞的生长密切相关;在膜片钳实验中,发现受锌离子作用的神经细胞其mEPSC的频率以及eEPSC的幅值均比正常神经细胞低,而回补PTPRM后大致恢复正常水平,由此我们可以发现PTPRM蛋白参与了Zn²⁺介导的神经细胞的生长以及突触活动。