【摘 要】
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背景:动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是一种炎症性疾病,涉及活化抗原的适应性和先天免疫反应,包括氧化低密度脂蛋白（ox LDL）和磷酸化胆碱（PC）。树突状细胞（DCs）接受抗原刺激后激活,通过提呈抗原继而激活T细胞,参与动脉粥样硬化的发生发展。然而,磷酸胆碱能否通过激活DCs促进动脉粥样硬化及其作用机制尚不清楚。方法和结果:为探讨观察磷酸胆碱是否通过DCs促进动脉粥样硬化,将
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背景:动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是一种炎症性疾病,涉及活化抗原的适应性和先天免疫反应,包括氧化低密度脂蛋白（ox LDL）和磷酸化胆碱（PC）。树突状细胞（DCs）接受抗原刺激后激活,通过提呈抗原继而激活T细胞,参与动脉粥样硬化的发生发展。然而,磷酸胆碱能否通过激活DCs促进动脉粥样硬化及其作用机制尚不清楚。方法和结果:为探讨观察磷酸胆碱是否通过DCs促进动脉粥样硬化,将2×105个由磷酸胆碱-钥孔血蓝蛋白激活的DCs（DCs+PC-KLH）经尾静脉注射入Apo E-/-小鼠模型,测定主动脉窦斑块的面积及其稳定性,并通过流式细胞术测定DCs+PC-KLH对Th1、Th2、Th17、Treg、B细胞等细胞以及体液免疫中的关键细胞类型的影响。与对照组相比,注射DCs+PC-KLH的小鼠动脉粥样硬化斑块面积明显增大,病变部位炎症增加,斑块不稳定性增强。此外,通过流式细胞术检测各组DCs的表型,发现DCs+PC-KLH表现为炎症表型,其CD86、CD40和主要组织相容性复合体II类分子（MHC-Ⅱ）增加。不同组的骨髓来源DCs和na（?）ve T细胞共培养后,体内和体外实验表明DCs+PC-KLH促进PC特异性的辅助性T细胞（Th）1和Th17细胞分化。最后,我们亦发现过继转输DCs+PC-KLH至Apo E-/-小鼠两周后,可促进PC和ox LDL特异性Ig G2a生成,而对照组未产生,表明DCs+PC-KLH也可以通过介导体液免疫中特异性抗体的产生促进动脉粥样硬化的进展。结论:上述结果表明,提呈PC的DCs可介导PC的特异性细胞和体液免疫,促进AS病变炎症反应,及病程的进展,这可能是动脉粥样硬化进展的重要的机制之一。
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