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肝脏在机体中发挥着重要作用，可以进行生物合成、生物转化、解毒等一系列生命活动。在体内，肝脏不仅参与糖类、脂质、蛋白质等物质代谢，还参与药物、酒精及毒物等物质的代谢过程。正因为肝脏参与多种生命活动，所以肝脏也是各种致病因子较易侵袭的器官，譬如药物、微生物异常代谢等可引起肝脏损伤，大量的研究也证实肝脏损伤时常伴有肝脏炎症、肝硬化、肝纤维化，严重时甚至能引起肝衰竭和肝癌。 MicroRNA-149*（miRNA-149*）是一段长度为22 bp的小分子RNA，通过与靶mRNA的3UTR或5UTR结合可引起mRNA的降解和转录抑制，从而影响转录后基因的表达进而调节一系列的生命活动。Stat3信号途径由stat蛋白家族组成，在调节细胞增殖和迁移方面有重要作用。通过一系列的研究表明miRNA-149*在抑制肝脏炎症方面是通过拮抗stat3途径完成的。 主要通过小鼠实验、细胞实验两大部分来研究miRNA-149*对肝脏炎症的作用。在小鼠实验中，对处理组小鼠进行LPS腹腔注射，6个小时之后取出小鼠肝脏组织，提取RNA、反转录、实时定量PCR，将对照组和平行组相比较，可看出miRNA-149*可以抑制由LPS诱导的炎症因子MMP-2、ICAM-1、C3、EGFβ、IL-13的表达量升高。接着对肝脏组织蛋白进行提取、浓度测定、western blot，可以看出miRNA-149*抑制stat3蛋白的磷酸化。接着对小鼠血清进行AST检测，可以看出在由LPS处理过的miRNA-149*敲除小鼠中谷草转氨酶更高，也就是肝脏损伤更为严重。最后，对小鼠组织进行免疫组化、TUNEL染色，在由LPS处理过的miRNA-149*敲除小鼠中阳性细胞更多，也就是肝脏细胞的凋亡和增殖更为严重。通过小鼠实验可以发现miRNA-149*可以抑制肝脏炎症，同时抑制肝脏细胞的增殖和凋亡。在HepG2细胞实验中，转染miRNA-149* mimics和negative control进入细胞，加入LPS进行诱导，进行实时定量PCR实验发现，miRNA-149*抑制由LPS引起的ICAM-2、IL-2、MMP9、TNF-α这四个基因的表达量升高，同时miRNA149*抑制MCP-1、IL-6、MMP12、TGFβ、IP-10这5个基因的表达量。接着转染miRNA-149* mimics和negativecontrol进入细胞，加入IL-6进行诱导，进行western blot实验，发现miRNA-149*可以抑制由IL-6引起的stat3蛋白磷酸化程度升高。通过小鼠实验和细胞实验结论表明miRNA-149*通过拮抗stat3途径抑制肝脏炎症。所以可以将miRNA-149*作为治疗肝脏炎症药物的新型作用靶点。